Associació de Familiars de Malalts d'Alzheimer del Baix Llobregat
Eusebi Soler, 1, 1r-1a, 08820 El Prat de Llobregat
Tlf. 93 379 00 22 - Fax 93 479 26 19

Dissenyat un fàrmac capaç d'evitar la mort de les neurones cerebrals en l'Alzheimer.

La molècula 'P7C3-S243' prevé la mort de les neurones cerebrals de rates fins i tot en presència de plaques de beta-amiloide i de cabdells tau.
dimarts, 7 novembre, 2017
Disminución de muerte neuronal (en blanco) con el fármaco experimental (izquierda) - UNIVERSITY OF IOWA

 

L'Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa causada, en principi i segons han mostrat infinitat d'estudis, per l'acumulació al cervell de cabdells neurofibril·lars de proteïna tau i de plaques de beta-amiloide, altament tòxics per a les neurones. Tal és així que la gran majoria d'investigacions desenvolupades per prevenir o alentir la malaltia han tingut per objectiu evitar la formació d'aquests cabdells i plaques. Sense massa èxit. Però, què passaria si es desenvolupés una molècula que, en lloc d'actuar sobre les plaques i els cabdells, protegís a les neurones cerebrals? Doncs que l'afectat conservaria les seves funcions cognitives intactes. D'aquí la importància d'un estudi dirigit per investigadors de la Facultat Carver de Medicina de la Universitat d'Iowa a Iowa City (EUA), en el qual es descriu un nou fàrmac experimental capaç de prevenir la mort cel·lular de les neurones cerebrals i, en conseqüència, d'evitar el deteriorament cognitiu associat a l'Alzheimer i els símptomes de la depressió. O així succeeix, si més no, en models animals -rates-.

Com explica Andrew Pieper, coautor d'aquesta recerca publicada a la revista «Biological Psychiatry», «fa ja molt de temps que se sap que els cervells dels pacients amb Alzheimer presenten plaques de beta-amiloide i cabdells neurofibril·lars de proteïna tau anòmala, però encara es desconeix quin és el seu efecte en el procés de la malaltia. El nostre treball mostra que mantenir les neurones vives en el cervell ajuda als animals a preservar una funció neurologia normal amb independència dels processos patològics primerencs de la malaltia, cas de l'acumulació d'aquests cabdells i plaques ». 

 

Més neurones vives

En l'estudi, els autors van avaluar l'eficàcia d'un compost experimental anomenat 'P7C3-S243' a l'hora de prevenir la mort de les neurones cerebrals en un model animal -ratae- d'Alzheimer. Uns animals que, un cop envellits, presentaven els problemes de memòria i aprenentatge característics del deteriorament cognitiu associat a la malaltia d'Alzheimer en humans. Però encara hi ha més: complerta l'edat de 15 mesos, i prèviament a l'aparició dels problemes cognitius, les rates presentaven els símptomes típics de la depressió en humans -cosa que mai s'havia observat en un model animal-. Un aspecte certament important atès que el debut de la depressió en l'edat avançada s'associa amb un risc molt més gran de patir Alzheimer.

Arribats a aquest punt, què és aquest 'P7C3-S243'? Doncs un fàrmac experimental que, desenvolupat pels propis autors fa gairebé una dècada, és capaç de prevenir la mort de les neurones cerebrals en models animals amb malalties neurodegeneratives, cas de l'esclerosi lateral amiotròfica (ELA), l'ictus o el Parkinson. Una molècula que, a més, també protegeix als animals de patir símptomes de la depressió en protegir a les neurones de l'hipocamp -una regió cerebral que juga un paper crític en la regulació de l'estat d'ànim i la cognició.

Per dur a terme aquesta investigació de tres anys de durada, els autors van dividir a les rates en dos grups: un en què els animals van rebre diàriament el compost 'P7C3-S243' a partir de l'edat de sis mesos, i un segon en què les rates van ser tractades amb placebo. I per analitzar l'eficàcia del tractament, tots els animals van ser sotmesos a diferents proves per avaluar les seves capacitats de memorització i la presència de símptomes depressius a les edats de 15 i 24 mesos.

Els resultats van mostrar que, complerts els 15 mesos, totes les rates tenien una capacitat d'aprenentatge i memorització normal. No obstant això, i contràriament als tractats amb el 'P7C3-S243', els animals que van rebre placebo mostraven símptomes depressius molt acusats.

Per la seva banda, i complerts els 24 mesos -una edat molt, però que molt avançada per a aquests animals-, les rates tractades amb placebo van mostrar una funció cognitiva molt deteriorada. No així en el cas dels que van rebre el fàrmac experimental, la capacitat de memòria i aprenentatge va ser similar a la dels del 'grup control' -això és, rates sense Alzheimer.

És més; els autors també van examinar els cervells dels animals als 15 i 24 mesos. I el que van veure és que els signes de la malaltia d'Alzheimer, és a dir, la presència de plaques de beta-amiloide, de cabdells neurofibril·lars de proteïna tau i de neuroinflamació, eren certament notoris en totes les rates amb Alzheimer i amb independència que haguessin rebut 'P7C3-S243' o placebo. No obstant això, el nombre de neurones cerebrals supervivents va ser significativament major en aquelles tractades amb el fàrmac experimental.

 

Alzheimer i depressió

En definitiva, com indiquen els autors, «la protecció de les neurones en l'Alzheimer sense actuar sobre els processos patològics primerencs de la malaltia podria constituir-se com una nova teràpia certament interessant».

Com conclou Jaymie Voorhees, director de la investigació, «els nostres resultats suggereixen que mantenir a les neurones cerebrals vives fins i tot en presència de les plaques de beta-amiloide, els cabdells neurofibril·lars de proteïna tau i neuroinflamació, té un benefici clínic potencial. En els casos de debut de la depressió en etapes avançades de la vida, un tractament com el 'P7C3-S243' pot resultar particularment útil atès que podria estabilitzar l'ànim i, així mateix, protegir enfront dels ulteriors problemes de memòria en pacients amb malaltia d'Alzheimer ».

 

M. LÓPEZ

 

@abc_salud // traducció al català X.R.