Associació de Familiars de Malalts d'Alzheimer del Baix Llobregat
Eusebi Soler, 1, 1r-1a, 08820 El Prat de Llobregat
Tlf. 93 379 00 22 - Fax 93 479 26 19

Tres estudis publicats aquesta setmana mostren avenços en la cura de l'Alzheimer.

La malaltia neurodegenerativa d'Alzheimer podria tenir la mateixa base biològica que el Parkinson.
dimarts, 11 juliol, 2017

 

Més de 30 milions de persones al món pateixen la malaltia neurodegenerativa d'Alzheimer, segons dades de l'Organització Mundial de la Salut (OMS); i, encara que les xifres oficials no són tan clares, s'estima que almenys l'1% dels majors de 65 anys pateix Parkinson. Aquesta setmana, un article publicat a la revista Nature Structural and Molecular Biology revela que, tot i que aquestes són malalties que afecten regions diferents en el cervell i al·ludeixen a factors genètics i ambientals dispars, a nivell bioquímic, són similars.

Científics de la Universitat Emory (EUA) han identificat l'enzim que impulsa la neurotoxicitat. La culpable és una proteïna capaç de matar cèl·lules cerebrals anomenada alfa-sinucleïna en el Parkinson i tau en l'Alzheimer, que, en interactuar amb un enzim anomenat asparagina endopeptidasa (AEP), es retalla i es fa més viscosa i tòxica. D'aquesta manera, els investigadors asseguren que inhibint l'AEP amb un fàrmac es pot aturar i revertir el desenvolupament d'ambdues malalties neurodegeneratives.

De moment, els assajos clínics amb animals han demostrat que hi ha un fàrmac amb efectes beneficiosos en el control de l'Alzheimer. En trobar que l'AEP també apareix com a base original del mal de Parkinson, els investigadors esperen que el desenvolupament d'inhibidors d'aquest enzim pugui portar a trobar medicaments que previnguin l'aparició.

 

La relació amb l'insomni

Les malalties neurodegeneratives no solen presentar símptomes fins que ja s'han desenvolupat. Però un altre treball, aquest publicat a Neurology, apunta que la falta de son podrien estar associats amb un risc més alt d'Alzheimer. Els investigadors de la Universitat de Wisconsin-Madison (EUA) van identificar un vincle entre els trastorns del son i els marcadors biològics per a la malaltia, que es troben en el líquid cefaloraquidi.

La investigació demostra que no dormir prou pot portar a l'acumulació de proteïnes amiloide i tau, que s'acumulen en el cervell formant plaques i nusos, respectivament, pel fet que el sistema de depuració del cervell entra en acció durant el son. Per a l'estudi, els investigadors van reclutar a 101 persones amb una edat mitjana de 63 anys que tenien pensament normal i habilitats de memòria, però que es van considerar en risc de desenvolupar Alzheimer per tenir un pare amb la malaltia o ser portador d'un gen que eleva el risc de la patologia, anomenat apolipoproteïna E (APOE).

Es va entrevistar als participants sobre la qualitat del seu son i també es van recollir mostres de líquid cefaloraquidi que es van analitzar per detectar marcadors biològics de la malaltia. Les persones que van dir tenir pitjor qualitat de son, més problemes de son i somnolència diürna presentaven més marcadors biològics d'Alzheimer (amiloide, tau, dany a les cèl·lules cerebrals i inflamació).

 

La proteïna tau, despullada

La proteïna tau s'ha relacionat durant dècades amb aquesta malaltia, però ara, segons un estudi publicat també aquesta setmana a Nature científics han revelat gràcies a imatges d'alta resolució, la seva estructura química, sospitosa d'estar darrere no només de la malaltia d'Alzheimer, sinó d'altres malalties neurodegeneratives.

Per als investigadors del Laboratori de Biologia Molecular (LMB) de MRC (Regne Unit), els resultats proporcionaran una visió sense precedents del funcionament d'aquestes molècules que els porti a crear medicaments que tinguin aquesta proteïna com ojetivo per combatre tant aquesta patologia com la demència .

 

Beatriz de Vera  de  nmas1.org   // traducció al català X.R.