Más de 30 millones de personas en el mundo padecen la enfermedad neurodegenerativa de Alzhéimer, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS); y, aunque las cifras oficiales no son tan claras, se estima que al menos el 1% de los mayores de 65 años padece párkinson. Esta semana, un artículo publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology revela que, a pesar de que estas son enfermedades que afectan a regiones diferentes en el cerebro y aluden a factores genéticos y ambientales dispares, a nivel bioquímico, son similares.
Científicos de la Universidad Emory (EE.UU.) han identificado la enzima que impulsa la neurotoxicidad. La culpable es una proteína capaz de matar células cerebrales llamada alfa-sinucleína en el párkinson y tau en el alzhéimer, que, al interactuar con una enzima llamada asparagina endopeptidasa (AEP), se recorta y se hace más viscosa y tóxica. De este modo, los investigadores aseguran que inhibiendo la AEP con un fármaco se puede parar y revertir el desarrollo de ambas enfermedades neurodegenerativas.
Por el momento, los ensayos clínicos con animales han demostrado que existe un fármaco con efectos beneficiosos en el control del alzhéimer. Al encontrar que la AEP también aparece como base original del mal de Párkinson, los investigadores esperan que el desarrollo de inhibidores de esta enzima pueda llevar a encontrar medicamentos que prevengan su aparición.
La relación con el insomnio
Las enfermedades neurodegenerativas no suelen resentar síntomas hasta que ya se han desarrollado. Pero otro trabajo, este publicado en Neurology, apunta a que la falta de sueño podrían estar asociados con un riesgo más alto de alzhéimer. Los investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) identificaron un vínculo entre los trastornos del sueño y los marcadores biológicos para la enfermedad, que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo.
La investigación demuestra que no dormir suficiente puede llevar a la acumulación de proteínas amiloide y tau, que se acumulan en el cerebro formando placas y nudos, respectivamente, debido a que el sistema de depuración del cerebro entra en acción durante el sueño. Para el estudio, los investigadores reclutaron a 101 personas con una edad promedio de 63 años que tenían pensamiento normal y habilidades de memoria, pero que se consideraron en riesgo de desarrollar alzhéimer por tener un padre con la enfermedad o ser portador de un gen que eleva el riesgo de la patología, llamado apolipoproteína E (APOE).
Se entrevistó a los participantes sobre la calidad de su sueño y también se recogieron muestras de líquido cefalorraquídeo que se analizaron para detectar marcadores biológicos de la enfermedad. Las personas que dijeron tener peor calidad de sueño, más problemas de sueño y somnolencia diurna presentaban más marcadores biológicos de alzhéimer (amiloide, tau, daño a las células cerebrales e inflamación).
La proteína tau, al desnudo
La proteína tau se ha relacionado durante décadas con esta enfermedad, pero ahora, según un estudio publicado también esta semana en Nature científicos han revelado gracias a imágenes de alta resolución, su estructura química, sospechosa de estar detrás no solo de la enfermedad de Alzhéimer, sino de otras enfermedades neurodegenerativas.
Para los investigadores del Laboratorio de Biología Molecular (LMB) de MRC (Reino Unido), los resultados proporcionarán una visión sin precedentes del funcionamento de estas moléculas que les lleve a crear medicamentos que tengan esta proteína como ojetivo para combatir tanto esta patología como la demencia.
Beatriz de Vera // nmas1.org
