Associació de Familiars de Malalts d'Alzheimer del Baix Llobregat
Eusebi Soler, 1, 1r-1a, 08820 El Prat de Llobregat
Tlf. 93 379 00 22

En l'alzhèimer, el flux sanguini cerebral disminueix al voltant del 25%: aquests científics creuen haver descobert perquè.

Els resultats han portat al fet que els investigadors ja estiguin buscant fàrmacs que puguin tenir un impacte semblant en humans.
dilluns, 18 febrer, 2019

 

Una de les moltes alteracions que s'observen en el cervell de persones amb Alzheimer és la disminució del FSC.

Ja des de l'inici de la malaltia es produeix una disminució aproximada del 25% del FSC cortical, un fenomen que es considera que podria estar contribuint als dèficits que veiem en els pacients, com el deteriorament de la memòria.

De fet, s'ha observat en individus sans que una reducció del 20% de l'FSC condueix a un deteriorament immediat de l'atenció, un altre procés cognitiu que, igual que la memòria, es veu afectat en l'Alzheimer.

Recentment un grup d'investigadors de la Universitat de Cornell, als EUA, va identificar un dels mecanismes que podria estar provocant aquesta disminució del FSC.

I van anar més enllà: van millorar el FSC i van observar que les funcions cognitives també experimentaven millores.

Això sí, de moment només en animals d'experimentació, però els resultats obren la porta a intentar aquesta estratègia terapèutica en persones amb malaltia d'Alzheimer.

 

GLÒBULS BLANCS QUE IMPEDEIXEN UN ADEQUAT FLUX CEREBRAL

Per analitzar el problema del flux cerebral en l'Alzheimer, els investigadors van analitzar la vasculatura cerebral de ratolins models de la malaltia.

Van observar que si bé no hi havia obstruccions significatives en arterioles o les venes (tipus de vasos sanguinis), sí que estava afectat el flux sanguini en alguns capil·lars (que són vasos sanguinis de diàmetre molt petit) el que al final impactava en el flux sanguini total.

Els investigadors van arribar a identificar la causa d'aquest fenomen: glòbuls blancs, majorment neutròfils, que s'adhereixen a l'interior dels capil·lars afectant el flux de la sang.

Un dels autors de l'estudi, el professor Chris Schaffer, resumeix així les troballes de la investigació:

El que hem fet és identificar el mecanisme cel·lular que causa la reducció del flux sanguini cerebral en els models de malaltia d'Alzheimer, que són els neutròfils [glòbuls blancs] que s'adhereixen als capil·lars ". 

 

QUÈ PASSA SI ES MILLORA EL FSC?

Els investigadors no es van quedar només en identificar el mecanisme que explica la disminució del FSC, sinó que van anar més enllà i van disminuir el nombre de neutròfils en els capil·lars utilitzant un anticòs que en 1 hora havia millorat en 26% el FSC cortical en ratolins joves i fins 32% en ratolins grans.

Durant les següents 24 hores després d'haver-se administrat el tractament, els investigadors van observar millores cognitives en els animals, per exemple, es van exercir millor en tasques que avaluaven la memòria de treball.

Els resultats han portat al fet que els investigadors ja estiguin buscant fàrmacs que puguin tenir un impacte semblant en humans. Han identificat 20 candidats potencials, alguns d'ells ja comercialitzats, i els estan avaluant en animals d'experimentació.

Encara que aquest camí no es perfila com un dels que pot portar a tractaments que modifiquin el curs de la malaltia, bé pot estar obrint la porta a teràpies simptomàtiques que millorin la memòria i altres processos cognitius en els afectats per l'Alzheimer. 

 

 

Dunia Chappotin

font:www.infotiti.com 

La secció de notícies d’afabaix.org es una recopilació de notícies publicades arreu del món dirigida a qualsevol que vulgui estar al dia sobre les novetats de la malaltia d’Alzheimer que la investigació de la mateixa va generant. L’AfaBaix, fa una tria de les informacions i en comprova la veracitat, però no es fa responsable de les opinions ni del contingut de les mateixes. Sota cap concepte s’han de prendre aquestes notícies com a substitutiu de la valoració dels professionals de la salut corresponents, o del criteri mèdic en general.