Associació de Familiars de Malalts d'Alzheimer del Baix Llobregat
Eusebi Soler, 1, 1r-1a, 08820 El Prat de Llobregat
Tlf. 93 379 00 22

Entrevista | "El futur és trobar l'Alzheimer abans que es manifesti"

Jonathan Eskenazi, director de l'Institut Neurològic Eskenazi de la clínica Ricardo Palma, ens explica sobre un nou tipus de demència detectat.
dimecres, 8 maig, 2019
El neurólogo Jonathan Eskenazi es también director del Neurological Institute of Los Ángeles, donde continúa investigando sobre el Alzheimer.

 

Aquesta setmana un anunci de l'Institut Nacional d'Envelliment de Estats Units va encendre una alarma: van presentar una guia per distingir l'Alzheimer de la demència predominantment límbica relacionada amb l'edat (o LATE per les sigles en anglès). Així, aquesta malaltia era definida per primera vegada i se la identifica com encefalopatia TDP-43.

Van sortir experts d'aquest país a assenyalar que no tots els pacients que pensaven que tenien Alzheimer el tenien i comprenien que hi ha altres elements que també contribueixen a la demència. És que estàvem investigant l'Alzheimer en els que no el tenien? El Comerç va conversar amb el neuròleg Jonathan Eskenazi, director de l'Institut Neurològic Eskenazi de la clínica Ricardo Palma, per aclarir el tema i per conèixer quin és l'estat de la investigació per a aquesta malaltia.

- ¿S'HA INVESTIGAT I TRACTANT COM ALZHEIMER A UNA MALALTIA DIFERENT?

No és tant així, és una mica més complex. Cal parlar de genotip i fenotip. El primer és l'estudi que es fa a nivell molecular i genètic. El segon es refereix a com es presenta la malaltia, quins són els símptomes del pacient. Es tenen en compte en malalties com esclerosi múltiple, en neuromielitis òptica. En el cas de les demències, la manera en què es presenten, el fenotip és com Alzheimer. Però en el genotip és quan es fa la diferenciació, si és que hi ha presència de la proteïna tau o de la beta amiloide. Aquesta proteïna que està en qüestió, la TDP-43 ia la coneixíem en altres malalties: la malaltia degenerativa frontotemporal, que és una demència que apareix en pacients més joves i es manifesta amb problemes de comportament; i en l'esclerosi múltiple amiotròfica. És una proteïna que també es diposita en el cervell i produeix les malalties.

- LLAVORS QUÈ ÉS EL QUE S'HA DESCOBERT?

És bàsicament una nova definició. És un nou tipus d'Alzheimer, més lent, que es presenta en pacients de més de 80 anys. Compta amb millors marcadors. S'han definit tres etapes: la primera, quan afecta l'amígdala, que és la part més interna del lòbul temporal; la segona, que és quan afecta l'hipocamp o la zona on s'emmagatzema la memòria (i la que es pot analitzar en imatges); i la tercera, que és quan afecta la part mitjana frontal i s'assembla a un altre tipus de demències. La importància d'aquestes definicions és que s'ha centrat en pacients amb Alzheimer que només tenen TDP-43, però no la proteïna tau ni la beta amiloide. És un Alzheimer similar, genètic, produït per dipòsits de proteïnes. Avui s'està treballant en teràpies d'anticossos contra la proteïna TDP, que es podrien fer servir en aquests pacients abans que se'ls diagnostiqui la demència.

- ¿I QUÈ TANT HA AVANÇAT FINS ARA LA RECERCA A ALZHEIMER? QUÈ TAN A PROP ESTÀ LA CURA?

En medicina és molt difícil parlar de cura, però pel que fa a fer més lent el procés de la malaltia, en això estem. Les teràpies basades en anticossos monoclonals contra aquestes proteïnes estan funcionant en les proves de laboratori, tant en animals com en persones. En els pacients que reben aquesta teràpia s'ha pogut veure, en les imatges després de dos o cinc anys de teràpia, que tenen menys dipòsits de la proteïna. Però això no es converteix en un benefici clínic. Per què? Perquè no estem diagnosticant la malaltia aviat, perquè no comptem amb marcadors adequats.

- ¿AQUESTA ÉS LA CLAU?

Quan diagnostiquem, el pacient ja té problemes de memòria i, per tant, ja té dipòsits de proteïna en el cervell. Així se li manifesti en etapes primerenques, abans de l'Alzheimer i la demència, ja hi ha dipòsits. Segons els nous estudis ja és tard, perquè aquests dipòsits vénen de 5 o 10 anys abans. En el cas del Parkinson estem més avançats, perquè aquí parlem de marcadors que es poden identificar 20 o 30 anys abans al cor, a l'intestí, autonòmics ... Però aquí el problema és que són símptomes tan comuns en la població, que és impossible determinar si tots van a tenir Parkinson. Com es va a tractar a tanta gent amb una medicació cara si no hi ha seguretat que vagin a desenvolupar la malaltia?

- LLAVORS EL FUTUR ÉS A L'ESTUDI GENÈTIC ...

El futur és trobar l'Alzheimer abans que es manifesti. La investigació apunta avui cap a la teràpia genètica, però igual és complicat. Altres malalties es basen en un gen. El trobes i tens el 50% de la feina feta. En l'Alzheimer i Parkinson hi ha una gran quantitat de gens ... desenes, centenes, molts dels quals no coneixem. Fer teràpia genètica per a tots aquests gens és difícil, sense considerar les complicacions que això pot portar. No és que no s'investigui, sinó que encara no s'aconsegueixen els resultats.

 

 

Bruno Ortiz Bisso

fuente:www.elcomercio.pe

La secció de notícies d’afabaix.org es una recopilació de notícies publicades arreu del món dirigida a qualsevol que vulgui estar al dia sobre les novetats de la malaltia d’Alzheimer que la investigació de la mateixa va generant. L’AfaBaix, fa una tria de les informacions i en comprova la veracitat, però no es fa responsable de les opinions ni del contingut de les mateixes. Sota cap concepte s’han de prendre aquestes notícies com a substitutiu de la valoració dels professionals de la salut corresponents, o del criteri mèdic en general.