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Unos investigadores han dise\u00f1ado un f\u00e1rmaco experimental que potencia un tipo de autofagia, un mecanismo natural de limpieza celular que elimina las prote\u00ednas no deseadas y es capaz de revertir los s\u00edntomas del Alzh\u00e9imer en ratones, el paso previo para que funcione en humanos. El dise\u00f1o es de unos investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York.<\/p>\n
El estudio se ha publicado este jueves en la revista Cell, ha sido dirigido por Ana Mar\u00eda Cuervo, doctora titular de la C\u00e1tedra Robert y Ren\u00e9e Belfer por el Estudio de las Enfermedades Neurogenerativas y codirectora del Instituto de Investigaci\u00f3n sobre el Envejecimiento al Albert Einstein College of Medicine de Nueva York.<\/p>\n
\u00abLos descubrimientos en ratones no siempre se pueden trasladar a los humanos, especialmente en el Alzh\u00e9imer\u00bb y \u00abno queremos crear falsas expectativas\u00bb, ha explicado Cuervo a Efe. A pesar de todo, con esta investigaci\u00f3n \u00abpensamos que podr\u00eda funcionar porque lo \u00fanico que estamos haciendo es cambiante una funci\u00f3n de la c\u00e9lula al nivel juvenil\u00bb. Por eso, \u00abb\u00e1sicamente utilizamos la forma natural en que las c\u00e9lulas eliminan la toxicidad en una persona joven\u00bb, ha insistido.<\/p>\n
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\u00bfC\u00f3mo funciona?<\/p>\n
El compuesto reactiva la autofagia mediada por chaperones (AMC), un proceso de limpieza celular clave para la salud y el envejecimiento, descubierto por esta bi\u00f3loga celular en los 90. A medida que envejecemos, la autofagia pierde eficiencia y permite que las prote\u00ednas t\u00f3xicas se acumulen provocando da\u00f1os en las c\u00e9lulas. Es como meter la basura en bolsas y no llev\u00e1rselas en el vertedero; cuando eso pasa, el cerebro desarrolla enfermedades neurodegenerativas como el Alzh\u00e9imer, los pacientes tienen agregados proteicos t\u00f3xicos en el cerebro, como bolsas de basura en una huelga de limpieza, recoge La Vanguardia.<\/p>\n
En este trabajo, la doctora Cuervo demuestra que la p\u00e9rdida de AMC en las neuronas contribuye al desarrollo del Alzh\u00e9imer en animales y viceversa, que en modelos de Alzheimer, el AMC est\u00e1 disminuida, lo que significa que los f\u00e1rmacos para reactivar esta forma de autofagia podr\u00edan tratar las enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n
Primero, Cuervo y su equipo analizaron si la alteraci\u00f3n del AMC contribuye al Alzh\u00e9imer, y para eso usaron un rat\u00f3n modificado gen\u00e9ticamente en el cual las neuronas cerebrales excitadoras no ten\u00edan este proceso de limpieza celular.<\/p>\n
Esta falta d’AMC provoc\u00f3 p\u00e9rdida de memoria a corto plazo, dificultades de movimiento y otros problemas relacionados con los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer, pero, sobre todo, alter\u00f3 profundamente la proteostasis, es decir, la capacidad de las c\u00e9lulas para regular y degradar las prote\u00ednas que contienen.<\/p>\n
Cuervo sospechaba que el contrario tambi\u00e9n era cierto y que el Alzh\u00e9imer de hora afectaba el AMC, as\u00ed que estudi\u00f3 un modelo de rat\u00f3n de Alzh\u00e9imer de hora en que las neuronas produc\u00edan copias defectuosas de la prote\u00edna tau (clave en el desarrollo de la enfermedad). Despu\u00e9s, usando pacientes, observaron que el nivel de actividad del AMC en el tejido cerebral estaba un poco inhibido en las primeras fases del Alzh\u00e9imer, y mucho m\u00e1s inhibido en los casos de los pacientes con Alzh\u00e9imer adelantado.<\/p>\n
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Actividad disminuida<\/p>\n
Cuando las personas llegan a los 70 o 80 a\u00f1os, la actividad del AMC suele estar en torno a un 30% disminuida, una reducci\u00f3n de actividad que el cerebro de la mayor\u00eda de las personas puede compensar, pero que, si coincide con una enfermedad neurodegenerativa, se convierte en una mezcla con efectos devastadores.<\/p>\n
Estas investigaciones han sido la base del f\u00e1rmaco desarrollado por Cuervo un compuesto que mejora el AMC elevando los niveles de un componente clave: el receptor LAMP2A, que recibe en las prote\u00ednas da\u00f1adas unidas a los chaperones para destruirlas en los lisosomas (los ‘puntos limpios ‘en qu\u00e9 se elimina la basura celular).<\/p>\n
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Qu\u00e9 hace el medicamento<\/p>\n
Este compuesto, llamado CA, restaura el LAMP2A a niveles juveniles y ayuda en AMC a deshacerse del tau y otras prote\u00ednas defectuosas para que no forme c\u00famulos t\u00f3xicos.<\/p>\n
El medicamento, suministrado a dos modelos diferentes de rat\u00f3n de la enfermedad de Alzh\u00e9imer durante 4 a 6 meses, mejor\u00f3 la memoria, la depresi\u00f3n, la ansiedad y la capacidad motora sin da\u00f1ar otros \u00f3rganos.<\/p>\n
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Unos investigadores han diseñado un fármaco experimental que potencia un tipo de autofagia, un mecanismo natural de limpieza celular que elimina las proteínas no deseadas y es capaz de<\/p>\n