<\/p>\n
Sumi\u00f3 en el olvido al presidente Adolfo Su\u00e1rez y a Pasqual Maragall, al igual que roba la memoria a m\u00e1s de 1,2 millones de espa\u00f1oles. El alzh\u00e9imer, el tipo de demencia m\u00e1s com\u00fan, aumenta su incidencia cada a\u00f1o a medida que se eleva el envejecimiento poblacional en nuestro pa\u00eds. \u00abUna tendencia que en apenas 15 a\u00f1os supondr\u00e1 la suma de siete millones de v\u00edctimas pacientes, y el coste de los tratamientos alcanzar\u00e1 nada menos que los 48.000 millones de euros, entre gastos directos e indirectos\u201d, seg\u00fan la Confederaci\u00f3n Espa\u00f1ola de Alzheimer (CEAFA). Y es que Espa\u00f1a es el tercer pa\u00eds del mundo con mayor prevalencia de demencia. Solo Francia e Italia tienen una mayor proporci\u00f3n de enfermos de alzh\u00e9imer en mayores de 60 a\u00f1os.<\/p>\n
<\/p>\n
Su comienzo es lento. Como aclara la Biblioteca Nacional de Medicina de EEUU, \u00abprimero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con el mal pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen. Un problema relacionado, el deterioro cognitivo leve, causa m\u00e1s problemas de memoria que los normales en personas de la misma edad. Muchos, pero no toda la gente con deterioro cognitivo leve, desarrollar\u00e1n la enfermedad\u00bb. Pese a que hasta la actualidad no tiene cura, puede que empiece a ver luz a final del t\u00fanel. Esta misma semana han llegado dos nuevas investigaciones en este campo que muestran novedosas v\u00edas terap\u00e9uticas. As\u00ed, la primera de ellas, publicada en ‘Journal of Alzheimer Disease’, constata que las \u00abpersonas que viven con la enfermedad en su forma grave mostraron mejoras notables en el comportamiento y la cognici\u00f3n a los pocos d\u00edas de recibir un tratamiento nuevo e innovador que administraba dosis bajas de radiaci\u00f3n\u00bb, seg\u00fan investigadores del Instituto Rotman Baycrest de Toronto (Canad\u00e1). \u00abDos d\u00edas despu\u00e9s del primer tratamiento, el hijo de uno de los pacientes inform\u00f3: Cuando le dije hola, ella me mir\u00f3 y dijo: ‘Hola, querido’. \u00a1No me hab\u00eda dicho esto en a\u00f1os!\u00bb \u00abEl objetivo principal de una terapia debe ser mejorar la calidad de vida del paciente. Queremos optimizar su bienestar y restablecer la comunicaci\u00f3n con familiares y amigos para evitar el aislamiento social, la soledad y la falta de estimulaci\u00f3n. Aunque el estudio fue un peque\u00f1o piloto y debe interpretarse con precauci\u00f3n, nuestros resultados sugieren que la radioterapia de dosis baja puede lograrlo con \u00e9xito\u00bb, dice el Dr. Morris Freedman, autor del trabajo. Consisti\u00f3 en un seguimiento cl\u00ednico de un informe de casos de 2015 sobre una paciente en un hospicio con enfermedad de Alzheimer. Despu\u00e9s de ser tratada varias veces con radiaci\u00f3n en su cerebro, mostr\u00f3 mejoras tan significativas en la cognici\u00f3n, el habla, el movimiento y el apetito que fue dada de alta a un hogar de cuidados a largo plazo para adultos mayores. Se sabe que las altas dosis de la misma tienen efectos nocivos para nuestra salud. Sin embargo, las bajas, como las que se usan para las pruebas de diagn\u00f3stico como el TAC, pueden ayudar al cuerpo a protegerse y repararse a s\u00ed mismo.<\/p>\n
\u00abSe cree que numerosos trastornos neurol\u00f3gicos, incluido el alzh\u00e9imer, son causados \u200b\u200ben parte por el estr\u00e9s oxidativo que da\u00f1a todas las c\u00e9lulas, incluidas las del cerebro. Tenemos sistemas de protecci\u00f3n natural para combatirlo, pero se vuelven menos efectivos a medida que envejecemos. Cada dosis de radiaci\u00f3n estimula nuestros sistemas de protecci\u00f3n natural para que trabajen m\u00e1s, para producir m\u00e1s antioxidantes que lo prevengan y contribuir as\u00ed a reparar m\u00e1s da\u00f1os en el ADN y para destruir m\u00e1s c\u00e9lulas mutadas \u00ab, apunta el Dr. Jerry Cuttler, cient\u00edfico retirado de Energ\u00eda At\u00f3mica de Canad\u00e1, que ha estado investigando los efectos de la radiaci\u00f3n en la salud durante m\u00e1s de 25 a\u00f1os y es el autor principal del estudio.<\/p>\n
<\/p>\n
La esperanza<\/strong><\/p>\n En este estudio, cuatro personas que viv\u00edan con la enfermedad grave recibieron tres tratamientos de radiaci\u00f3n de dosis baja, cada uno con dos semanas de diferencia. Se emple\u00f3 un esc\u00e1ner de tomograf\u00eda computarizada. Los investigadores utilizaron pruebas y observaciones estandarizadas para registrar los cambios en la comunicaci\u00f3n y el comportamiento de los pacientes despu\u00e9s del tratamiento. Lo m\u00e1s importante es que recopilaron datos (descripciones, fotos y v\u00eddeos) del c\u00f3nyuge, los hijos y los cuidadores de los pacientes. Sorprendentemente, tres de las cuatro personas mostraron mejoras dentro de un d\u00eda despu\u00e9s del primer tratamiento, y sus familiares informaron un mayor estado de alerta y capacidad de respuesta, reconocimiento de sus seres queridos, movilidad, compromiso social, estado de \u00e1nimo y m\u00e1s. Dos d\u00edas despu\u00e9s del primer tratamiento, el hijo de uno de los pacientes inform\u00f3: \u00abCuando le dije hola, ella me mir\u00f3 y dijo: ‘Hola, querido’. \u00a1No me hab\u00eda dicho esto en a\u00f1os\u00bb. La hija de otro de ellos se\u00f1al\u00f3: \u00abTuve una visita incre\u00edble con mi pap\u00e1 esta noche. Estoy sin palabras desde anoche. Estaba emocionado de verme, me habl\u00f3 de inmediato y me dio m\u00faltiples besos, besos reales como hace a\u00f1os. Estaba aplaudiendo con la m\u00fasica. Mi mam\u00e1 estuvo de acuerdo en que hab\u00edan pasado a\u00f1os desde que hizo esto. Todos est\u00e1n asombrados\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n En declaraciones a Alimente, la doctora Isabel Ramos, jefa del Servicio de Radioterapia del Hospital Quir\u00f3nsalud Infanta Luisa (Sevilla), y Julia Monta\u00f1\u00e9s, tambi\u00e9n radioterapeuta y miembro del equipo, manifiestan: \u00abEn este tipo de tratamiento se irradia el tejido cerebral de forma completa, utilizando bajas dosis de radiaci\u00f3n, administradas en 1 o 2 semanas. En los pacientes se produce un dep\u00f3sito de prote\u00edna beta amiloide y tau en la corteza cerebral. La radioterapia no las destruye, pero provoca una reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica que es la que hace desaparecer dichas placas\u00bb. Buena noticia es que ambas especialistas afirman que \u00ablos resultados les parecen bastante esperanzadores, y m\u00e1s aun considerando que hasta el momento no existe un tratamiento efectivo frente a esta enfermedad\u00bb. Argumentan, adem\u00e1s, que en nuestro pa\u00eds \u00abcontinuamos en espera de la aprobaci\u00f3n para su uso como tratamiento convencional. Los pacientes candidatos ideales a\u00fan estar\u00edan por definir, aunque parece que se aplicar\u00eda preferiblemente en fases iniciales de la enfermedad, cuando el paciente conserva a\u00fan cierto estado cognitivo\u00bb. Es importante saber que \u00abseg\u00fan se est\u00e1 viendo en los estudios, se han obtenido resultados fant\u00e1sticos aun en fases avanzadas de la enfermedad, permitiendo a los pacientes restablecer la comunicaci\u00f3n con familiares y amigos, y mejorando ostensiblemente su calidad de vida\u00bb, apostillan.<\/p>\n <\/p>\n La segunda esperanza<\/strong><\/p>\n La segunda buena noticia llega de la mano de un equipo multidisciplinar, con participaci\u00f3n espa\u00f1ola. Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York (EEUU) han dise\u00f1ado un f\u00e1rmaco experimental que revirti\u00f3 los s\u00edntomas clave de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Act\u00faa revitalizando un mecanismo de limpieza celular que elimina las prote\u00ednas no deseadas al digerirlas y reciclarlas. El estudio ha sido publicado en la revista ‘Cell’. \u00abLos descubrimientos en ratones no siempre se traducen en humanos, especialmente en la enfermedad de Alzheimer\u00bb, asegura la col\u00edder del estudio Ana Mar\u00eda Cuervo. Y asevera: \u00abPero nos anim\u00f3 a encontrar el nuestro que la disminuci\u00f3n en la limpieza celular que contribuye al alzh\u00e9imer en ratones tambi\u00e9n ocurre en personas con la enfermedad, lo que sugiere que nuestro medicamento tambi\u00e9n puede funcionar en humanos\u00bb. En la d\u00e9cada de 1990, la Dra. Cuervo descubri\u00f3 la existencia de este proceso de limpieza celular, conocido como autofagia mediada por chaperonas (CMA, por sus siglas en ingl\u00e9s), y ha publicado 200 art\u00edculos sobre su papel en la salud y la enfermedad. En declaraciones a Alimente, Jos\u00e9 Antonio Rodr\u00edguez Navarro, miembro del Instituto Ram\u00f3n y Cajal de Investigaciones Sanitarias, as\u00ed como coautor en el trabajo, destaca: \u00abPor supuesto que tenemos grandes esperanzas en este f\u00e1rmaco, pero hay que ir con cautela. Esto sucede en todas las enfermedades degenerativas. Es muycomplicado que una terapia, que parece que funciona bien en animales tenga \u00e9xito rotundo en pacientes de este tipo de enfermedades\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n Qu\u00e9 es la CMA<\/strong><\/p>\n La CMA se vuelve menos eficiente a medida que las personas envejecen, lo que aumenta el riesgo de que las prote\u00ednas no deseadas se acumulen en grupos insolubles que da\u00f1en las c\u00e9lulas. De hecho, la enfermedad de Alzheimer y todas las dem\u00e1s enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la presencia de agregados de prote\u00ednas t\u00f3xicas en el cerebro de los pacientes. El art\u00edculo revela una interacci\u00f3n din\u00e1mica entre la CMA y la enfermedad de Alzheimer, con la p\u00e9rdida de CMA en las neuronas que contribuyen a la patolog\u00eda y viceversa. Los hallazgos sugieren que los medicamentos para acelerar la CMA pueden ofrecer esperanzas para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. \u00abPor supuesto que tenemos grandes esperanzas en este f\u00e1rmaco, pero hay que ir con cautela, esto sucede en todas las enfermedades degenerativas\u00bb El equipo analiz\u00f3 primero si la CMA deteriorada contribuye a la patolog\u00eda neurodegenerativa. Para hacerlo, dise\u00f1aron gen\u00e9ticamente un rat\u00f3n para que tuviera neuronas cerebrales excitadoras que carec\u00edan de CMA. Su ausencia en un tipo de c\u00e9lula cerebral fue suficiente para causar p\u00e9rdida de memoria a corto plazo, dificultad para caminar y otros problemas que a menudo se encuentran en modelos de roedores de la enfermedad. Adem\u00e1s, su falta interrumpi\u00f3 profundamente la proteostasis, la capacidad de las c\u00e9lulas para regular las prote\u00ednas que contienen. Las prote\u00ednas normalmente solubles hab\u00edan pasado a ser insolubles y estaban en riesgo de agruparse en agregados t\u00f3xicos.<\/p>\n <\/p>\n Prote\u00edna tau<\/strong><\/p>\n La investigadora principal sospechaba que lo contrario tambi\u00e9n era cierto: que la enfermedad de Alzheimer temprana afecta a la CMA APLV. As\u00ed que ella y sus colegas estudiaron un modelo de rat\u00f3n de alzh\u00e9imer temprano en el que se hicieron neuronas cerebrales para producir copias defectuosas de la prote\u00edna tau. La evidencia indica que las copias anormales de tau se agrupan para formar ovillos neurofibrilares que contribuyen al alzh\u00e9imer. El equipo de investigaci\u00f3n se centr\u00f3 en la actividad CMA dentro de las neuronas del hipocampo, la regi\u00f3n del cerebro crucial para la memoria y el aprendizaje. Descubrieron que la actividad de CMA en esas neuronas se redujo significativamente en comparaci\u00f3n con los animales de control.<\/p>\n <\/p>\n \u00bfQu\u00e9 pasa con el alzh\u00e9imer temprano en las personas? \u00bfTambi\u00e9n bloquea la CMA? Para averiguarlo, los investigadores analizaron los datos de secuenciaci\u00f3n de ARN unicelular de neuronas obtenidas post mortem de los cerebros de pacientes con alzh\u00e9imer y de un grupo de comparaci\u00f3n de individuos sanos. Los datos de secuenciaci\u00f3n revelaron el nivel de actividad de CMA en el tejido cerebral de los pacientes. Efectivamente, la actividad de la CMA se inhibi\u00f3 un poco en personas que hab\u00edan estado en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, seguida de una inhibici\u00f3n mucho mayor de la CMA en los cerebros de las personas con alzh\u00e9imer avanzado. \u00abPara cuando las personas alcanzan la edad de 70 u 80 a\u00f1os, la actividad de la CMA generalmente ha disminuido en aproximadamente un 30% en comparaci\u00f3n con cuando eran m\u00e1s j\u00f3venes\u00bb, dijo la Dra. Cuervo. \u00abLos cerebros de la mayor\u00eda de las personas pueden compensar este declive. Pero si se agrega la enfermedad neurodegenerativa a la mezcla, el efecto sobre la composici\u00f3n proteica normal de las neuronas cerebrales puede ser devastador. Nuestro estudio muestra que la deficiencia de CMA interact\u00faa sin\u00e9rgicamente con la patolog\u00eda de alzh\u00e9imer para acelerar enormemente la progresi\u00f3n de la enfermedad\u00bb, declaran los autores. En la CMA, las prote\u00ednas llamadas chaperonas se unen a prote\u00ednas da\u00f1adas o defectuosas en las c\u00e9lulas del cuerpo. Los acompa\u00f1antes transportan su carga a los lisosomas de las c\u00e9lulas, org\u00e1nulos llenos de enzimas, que digieren y reciclan el material de desecho. Sin embargo, para introducir con \u00e9xito su carga en los lisosomas, las chaperonas deben primero ‘acoplar’ el material a un receptor de prote\u00edna llamado LAMP2A presente en las membranas de los lisosomas. Cuantos m\u00e1s receptores LAMP2A haya en los lisosomas, mayor ser\u00e1 el nivel de actividad CMA posible. El nuevo f\u00e1rmaco, llamado CA, act\u00faa aumentando la cantidad de esos receptores LAMP2A. \u00abSe produce la misma cantidad de receptores LAMP2A durante toda la vida\u00bb, indica la Dra. Cuervo. \u00abPero esos receptores se deterioran m\u00e1s r\u00e1pidamente a medida que se envejece, por lo que las personas mayores tienden a tener menos disponibles para transportar prote\u00ednas no deseadas a los lisosomas. CA restaura LAMP2A a niveles juveniles, lo que permite que CMA elimine tau y otras prote\u00ednas defectuosas\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n Dos modelos de ratones<\/strong><\/p>\n Los investigadores probaron CA en dos modelos de rat\u00f3n diferentes de la enfermedad de Alzheimer. En ambos, las dosis orales de CA administradas durante 4 a 6 meses produjeron mejoras en la memoria, depresi\u00f3n y ansiedad que hicieron que los animales tratados se parecieran mucho a ratones de control sanos. La capacidad para caminar mejor\u00f3 significativamente en el modelo animal en el que era un problema. Y en las neuronas cerebrales de ambos modelos animales, el f\u00e1rmaco redujo significativamente los niveles de prote\u00edna tau y otras prote\u00ednas en comparaci\u00f3n con los animales no tratados. \u00abEs importante destacar que los animales en ambos modelos ya mostraban s\u00edntomas de enfermedad y sus neuronas estaban obstruidas con prote\u00ednas t\u00f3xicas antes de que se administraran los medicamentos\u00bb, agrega la doctora. E insiste: \u00abEsto significa que el medicamento puede ayudar a preservar la funci\u00f3n neuronal incluso en las \u00faltimas etapas de la enfermedad. Tambi\u00e9n est\u00e1bamos muy emocionados de que el medicamento redujera significativamente la gliosis, la inflamaci\u00f3n y cicatrizaci\u00f3n de las c\u00e9lulas que rodean las neuronas del cerebro. La gliosis est\u00e1 asociada con prote\u00ednas t\u00f3xicas y es conocida por desempe\u00f1ar un papel importante en la perpetuaci\u00f3n y el empeoramiento de las enfermedades neurodegenerativas\u00bb. El tratamiento con CA no pareci\u00f3 da\u00f1ar otros \u00f3rganos incluso cuando se administr\u00f3 diariamente durante periodos prolongados.<\/p>\n <\/p>\n Patricia Matey<\/em><\/p>\n https:\/\/www.alimente.elconfidencial.com\/bienestar\/2021-05-06\/nuevas-terapias-radioterapia-alzheimer_3064700\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Sumió en el olvido al presidente Adolfo Suárez y a Pasqual Maragall, al igual que roba la memoria a más de 1,2 millones de españoles. El alzhéimer, el tipo<\/p>\n