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La existencia de bajos niveles de ox\u00edgeno en las denominadas placas seniles del cerebro reduce la capacidad defensiva del sistema inmunol\u00f3gico contra la Enfermedad de Alzheimer, tal y como revela por primera vez una investigaci\u00f3n del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Universidad de Sevilla, CIBERNED y CSIC.<\/p>\n
Este estudio sugiere, adem\u00e1s, que esta falta de ox\u00edgeno en el cerebro potencia la acci\u00f3n de trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer, que se caracterizan por tener niveles bajos de ox\u00edgeno sist\u00e9micos, como la aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares. Publicado en la revista Nature Aging, el estudio est\u00e1 liderado por los laboratorios del Dr. Alberto Pascual (CSIC), del Grupo de Mecanismos de Mantenimiento Neuronal, y del Prof. Javier Vitorica (Universidad de Sevilla\/CIBERNED) del Grupo de Fisiopatolog\u00eda de la Enfermedad del Alzheimer.<\/p>\n
Tal y como se\u00f1alan los investigadores, una de las caracter\u00edstica de los pacientes de Alzheimer es la acumulaci\u00f3n en su cerebro de sustancias con una elevada toxicidad, en lo que se conoce como placas seniles. El cerebro posee un sistema inmunol\u00f3gico cuyo componente principal son las c\u00e9lulas microgliales, unas c\u00e9lulas que se describieron y nombraron por P\u00edo del R\u00edo Hortega, disc\u00edpulo de Ram\u00f3n y Cajal, hace ahora 100 a\u00f1os. En ausencia de da\u00f1o, estas c\u00e9lulas facilitan la funci\u00f3n de las neuronas, y en respuesta a la Enfermedad de Alzheimer, la microgl\u00eda defiende a las neuronas rodeando a las placas seniles, evitando su extensi\u00f3n en el cerebro y disminuyendo el da\u00f1o.<\/p>\n
Este estudio demuestra que la reducci\u00f3n local de los niveles de ox\u00edgeno hace que el cerebro resista peor el avance de la enfermedad de Alzheimer<\/p>\n
La enfermedad de Alzheimer se ve agravada por otras patolog\u00edas, como por ejemplo las enfermedades cardiovasculares, que provocan una disminuci\u00f3n en los niveles de ox\u00edgeno en el organismo. En este estudio, se demuestra que existen niveles reducidos de ox\u00edgeno alrededor de las placas seniles y que esto compromete la actividad de la microgl\u00eda. Cuando a esto se le suma la reducci\u00f3n en el aporte de ox\u00edgeno al cerebro debido a otras patolog\u00edas sist\u00e9micas, la microgl\u00eda no es capaz de proteger y se produce un aumento de la patolog\u00eda asociada al Alzheimer.<\/p>\n
El mecanismo propuesto en este estudio est\u00e1 mediado por la expresi\u00f3n de la mol\u00e9cula HIF1, cuyos descubridores recibieron el premio Nobel en Fisiolog\u00eda o Medicina en 2019. La subida de los niveles de HIF1 compromete la actividad mitocondrial de las c\u00e9lulas de microgl\u00eda y limita su capacidad protectora contra la enfermedad.<\/p>\n
Este estudio abre nuevas l\u00edneas de investigaci\u00f3n para mejorar la capacidad metab\u00f3lica de la microgl\u00eda, lo que permitir\u00eda tener una respuesta mantenida en el tiempo contra la enfermedad. Indirectamente, el estudio se agrupa con trabajos previos que resaltan la importancia de mantener una buena salud cardiovascular para un envejecimiento saludable.<\/p>\n
En este estudio han colaborado grupos de investigaci\u00f3n de la Universidad de M\u00e1laga (Prof. Antonia Guti\u00e9rrez), CICbioGUNE y BRTA (Dr. Edurne Berra), el Target Discovery Institute de la University of Oxford (Dra. Tammie Bishop), Harvard Medical School (Dr. Alberto Serrano-Pozo) y el IBiS (Prof. L\u00f3pez-Barneo).<\/p>\n
Como se\u00f1alan desde el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), la enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia en nuestro pa\u00eds y el mundo. En Espa\u00f1a, su incidencia est\u00e1 aumentado dram\u00e1ticamente debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n y, lamentablemente, el origen de la enfermedad es todav\u00eda desconocido.<\/p>\n
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Referencia bibliogr\u00e1fica<\/p>\n
10.1038\/s43587-021-00054-2<\/p>\n
March-Diaz et al., Hypoxia compromises the mitochondrial metabolism of Alzheimer\u2019s disease microglia via HIF1. Nature Aging 1, XXX, 2021.<\/p>\n
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