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Cada a\u00f1o, los osos y otros mam\u00edferos experimentan una dr\u00e1stica ca\u00edda de su temperatura corporal durante la hibernaci\u00f3n. Para ahorrar recursos, dentro de sus cerebros muchas conexiones entre neuronas -las sinapsis- desaparecen. Pasado el invierno, estos animales crean nuevas conexiones y no pierden memoria. Es un ejercicio de regeneraci\u00f3n que obsesiona a muchos cient\u00edficos que buscan un remedio contra los efectos del alzh\u00e9imer y otras dolencias caracterizadas por la p\u00e9rdida de estos enlaces neuronales. Ahora, investigadores brit\u00e1nicos han forzado la hibernaci\u00f3n en ratones y han descubierto una mol\u00e9cula que parece ser fundamental para ese efecto reparador. Sus efectos ayudan incluso a evitar la muerte neuronal cuando los animales sufren da\u00f1os similares a los del alzh\u00e9imer.<\/p>\n
Hasta ahora, se sab\u00eda que la hipotermia puede tener un efecto protector en el enc\u00e9falo, y se est\u00e1 explorando su potencial tras infartos cerebrales. Tambi\u00e9n se ha demostrado que el fr\u00edo evita la asfixia del beb\u00e9 durante el parto. Ahora, el nuevo estudio explora si una bajada brusca de la temperatura tambi\u00e9n protege el cerebro de la degeneraci\u00f3n y la p\u00e9rdida de memoria que caracteriza a las enfermedades neurodegenerativas.<\/span><\/p>\n El trabajo, publicado en Nature, ha usado ratones que sufr\u00edan un tipo de alzh\u00e9imer o estaban infectados con priones que causan enfermedades neurodegenerativas. Un golpe de hipotermia de 45 minutos a unos 16 grados de temperatura bast\u00f3 para que los ratones perdieran buena parte de sus sinapsis en el hipocampo, uno de los epicentros cerebrales de la memoria. Al recobrar la temperatura normal, los ratones m\u00e1s j\u00f3venes recobraron sus conexiones entre neuronas, pero los m\u00e1s mayores no.<\/span><\/p>\n Los investigadores han demostrado que parte de la explicaci\u00f3n se debe a una prote\u00edna llamada RBM3, cuyos niveles se multiplicaron por el fr\u00edo en los individuos j\u00f3venes pero no tanto en los mayores. El trabajo tambi\u00e9n muestra c\u00f3mo aumentar de forma artificial los niveles de esa prote\u00edna, sin necesidad de hipotermia, tambi\u00e9n protege los cerebros de los ratones enfermos, cuyas neuronas dejan de morirse y mejoran sus s\u00edntomas. Todo esto est\u00e1 muy lejos de ser aplicable en humanos, aunque, seg\u00fan los autores, aporta una nueva v\u00eda para buscar tratamientos inspirados en los efectos beneficiosos de la hibernaci\u00f3n.<\/span><\/p>\n El estudio \u201cnos aporta una diana para desarrollar una droga, del mismo modo que para bajar la fiebre se usa paracetamol m\u00e1s que un ba\u00f1o de agua fr\u00eda\u201d, ha comentado a la BBC Giovanna Mallucci, investigadora del Consejo de Investigaci\u00f3n M\u00e9dica de Reino Unido y coautora del estudio.<\/span><\/p>\n El trabajo tambi\u00e9n recibe alabanzas de expertos independientes por las posibilidades que abre de cara a la investigaci\u00f3n de la regeneraci\u00f3n cerebral, aunque son m\u00e1s cautos sobre su aplicaci\u00f3n terap\u00e9utica. \u201cEl modelo es muy bueno, muy original, y los estudios de patolog\u00eda apoyan la noci\u00f3n de que este tipo de prote\u00edna contribuye a la remodelaci\u00f3n sin\u00e1ptica\u201d, opina Carlos Dotti, que investiga el envejecimiento neuronal en el Centro de Investigaci\u00f3n de Biolog\u00eda Molecular (CBMSO-CSIC). La asociaci\u00f3n con el alzh\u00e9imer, advierte, es m\u00e1s \u201ccoyuntural\u201d, ya que se han descrito \u201cdocenas\u201d de prote\u00ednas que se pierden con el alzh\u00e9imer y que revierten los s\u00edntomas cuando se repone su presencia. Y sin embargo sigue sin haber tratamiento capaz de frenar la dolencia. \u201cNo hay prote\u00edna, ni l\u00edpido, ni droga que recupere una neurona o una sinapsis cuando esta ha desaparecido\u201d, resalta, y advierte de que \u201clo m\u00e1ximo que puede hacer esta prote\u00edna o droga es retrasar la p\u00e9rdida si es administrada antes de que la misma ocurra\u201d. Antes de eso habr\u00eda que saber si la RBM3 es causa o simple efecto de la degeneraci\u00f3n progresiva de neuronas y sinapsis. Otra pregunta a explorar: \u201c\u00bfQu\u00e9 hace que solo unos pocos mayores tengan patolog\u00eda cuando todos presentan, aparentemente, p\u00e9rdida de RBM3?\u201d, resalta Dotti.<\/span><\/p>\n Puede que la mayor aportaci\u00f3n del estudio no tenga que ver con el alzh\u00e9imer, opina Dolores Ledesma, que estudia patolog\u00eda y fisiolog\u00eda neuronal en el CBMSO. \u201cLos resultados llaman la atenci\u00f3n sobre un punto que me parece clave en enfermedades neurodegenerativas y al que no se le ha dado la relevancia necesaria: quiz\u00e1s no se trata tanto de evitar la p\u00e9rdida de sinapsis, si no de mantener o mejorar la capacidad para repararlas\u201d, comenta.<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cada año, los osos y otros mamíferos experimentan una drástica caída de su temperatura corporal durante la hibernación. Para ahorrar recursos, dentro de sus cerebros muchas conexiones entre neuronas<\/p>\n