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Cient\u00edficos de la Universidad israel\u00ed de Haifa han conseguido mejorar los mecanismos de aprendizaje y memoria en ratones de laboratorio con el mal de Alzheimer, mediante el bloqueo de una prote\u00edna dominante en el desarrollo de la enfermedad. <\/p>\n
As\u00ed lo aseguran los cient\u00edficos del laboratorio de Neurobiolog\u00eda dirigido por el profesor Kobi Rosemblum, y del que da cuenta el diario Haaretz en su edici\u00f3n del pasado 15 de diciembre. <\/p>\n
El nuevo estudio ha dado muestras de \u00e9xito en ratones con alzh\u00e9imer espor\u00e1dico, que caracteriza al 90% de las personas que acaban desarrollando la enfermedad. <\/p>\n
\u00abDurante los \u00faltimos 30 a\u00f1os, la investigaci\u00f3n de la enfermedad se ha centrado en la patolog\u00eda, de responder a la pregunta de qu\u00e9 es lo que ocurre en el cerebro\u00bb, dijo Rosemblum al diario, y agreg\u00f3 que la suya se origina a partir de una nueva perspectiva: \u00abla de mejorar la memoria\u00bb. <\/p>\n
\u00abNo creemos que podamos curar o resolver la enfermedad, pero creemos que podemos mejorar el funcionamiento cognitivo durante un cierto per\u00edodo de tiempo y ofrecer al paciente tiempo adicional de un funcionamiento normal\u00bb, agreg\u00f3. <\/p>\n
En el epicentro de la investigaci\u00f3n est\u00e1 una prote\u00edna conocida por el nombre de PKR, y que es uno de los s\u00edntomas biol\u00f3gicos m\u00e1s destacables de la enfermedad. <\/p>\n
La actividad de esta prote\u00edna es regida y controlada por otras que influyen en ella, como la eIF2, que ayuda a consolidar la memoria a largo plazo con su actividad regeneradora de terceras prote\u00ednas, en este caso, la ATF4. <\/p>\n
El mal funcionamiento de la ATF4 como parte del proceso de autodefensa de las neuronas afecta al proceso de aprendizaje y memorizaci\u00f3n, pero el bloqueo del mecanismo biol\u00f3gico que la produce a partir de PKR produce un efecto de frenado en el deterioro cognitivo. <\/p>\n
Dosis de un elemento que neutraliza o reduce la actividad de esta \u00faltima prote\u00edna fue inyectado en ratones de laboratorio, produciendo un resultado optimista sobre la posibilidad de aplicar la t\u00e9cnica en enfermos de alzh\u00e9imer espor\u00e1dico. <\/p>\n
Aunque advierten que el camino es a\u00fan largo, la t\u00e9cnica aplicada ha sido registrada como patente y los investigadores han creado una empresa \u00abstart-up\u00bb para sintetizar un medicamento apropiado para los seres humanos. <\/p>\n
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Cabe recordar que en abril del 2014, unos cient\u00edficos catalanes lograron revertir, en ratones de laboratorio, la p\u00e9rdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que, con su terapia g\u00e9nica, los animales recuperaron la capacidad de recordar.<\/p>\n
Carlos Saura y sus colegas del Instituto de Neurociencias de la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona, hicieron su investigaci\u00f3n con unos ratones modificados gen\u00e9ticamente para que produzcan niveles elevados de la prote\u00edna beta-amiloide que se acumula en el cerebro de los pacientes de alzh\u00e9imer en forma de placas. Con ellos descubrieron que el gen Crtc1, un activador de cientos de otros genes implicados en las conexiones neuronales, est\u00e1 alterado en estadios iniciales de la enfermedad, en los ratones y en muestras cerebrales humanas. Adem\u00e1s, aplicaron una nueva terapia g\u00e9nica directamente en el hipocampo, \u201cla regi\u00f3n del cerebro donde se procesa y almacena ese tipo de memoria de situaciones, tiempo, lugares…\u201d, se\u00f1ala Saura.<\/p>\n
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Científicos de la Universidad israelí de Haifa han conseguido mejorar los mecanismos de aprendizaje y memoria en ratones de laboratorio con el mal de Alzheimer, mediante el bloqueo de<\/p>\n