<\/p>\n
Una de cada 10 personas mayores de 65 a\u00f1os padecen alzheimer , una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no existe cura, y que nos despoja nuestra capacidad intelectual. Los primeros s\u00edntomas de esta patolog\u00eda, que en Espa\u00f1a sufren unas 600.000 personas, son sutiles, peque\u00f1os despistes que avanzan hacia la p\u00e9rdida de la memoria a corto plazo.<\/p>\n
Algunos estudios hab\u00edan sugerido que esa incapacidad para recordar situaciones o informaci\u00f3n reciente se deb\u00eda a que el cerebro, en las primeras fases de la enfermedad, comenzaba a no ser capaz de aprender. Como si el paciente, a pesar de vivir un episodio, no lo registrara. <\/p>\n
Sin embargo, un nuevo estudio del MIT, que recoge esta semana la revista Nature, demuestra lo contrario: que s\u00ed se almacenan nuevos recuerdos en el cerebro durante las primeras fases de la enfermedad. El problema es que los pacientes son luego incapaces de evocarlos. Como si hubieran grabado un nuevo archivo en el ordenador pero no supieran encontrarlo.<\/p>\n
\u201cIncluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, contin\u00faa ah\u00ed. Es s\u00f3lo cuesti\u00f3n de hallar c\u00f3mo recuperarlo\u201d, asegura en un comunicado de prensa Susumu Tonegawa, director del Centro Riken-MIT para la Gen\u00e9tica de Circuitos Neuronales del Instituto Picower, en Massachusetts (EE.UU), y autor s\u00e9nior del trabajo.<\/p>\n
Este descubrimiento, considera el investigador, laureado con el Premio Nobel de Medicina en 1987, \u201ces clave, una prueba de concepto\u201d y abre la puerta a desarrollar nuevos tratamientos que puedan revertir parte de la p\u00e9rdida de memoria en las fases tempranas de la enfermedad.<\/p>\n
Este trabajo parte de otro anterior en que ya observaron que ratones con amnesia retr\u00f3grada -aquella que suele suceder tras un evento traum\u00e1tico, como un accidente, y que impide recordar qu\u00e9 sucedi\u00f3 antes de la lesi\u00f3n cerebral-, pod\u00edan formar nuevos recuerdos aunque no recuperar memorias anteriores. Ese hallazgo les hizo plantearse si podr\u00eda suceder algo similar en las primeras fases del alzheimer.<\/p>\n
<\/p>\n
\u201cIncluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, contin\u00faa ah\u00ed. Es s\u00f3lo cuesti\u00f3n de hallar c\u00f3mo recuperarlo\u201d <\/em><\/p>\n Susumu Tonegawa <\/em><\/p>\n Director del Centro Riken-MIT<\/em><\/p>\n <\/p>\n El experimento <\/p>\n Para averiguarlo, realizaron un experimento con modelos animal de alzheimer, esto es ratones modificados gen\u00e9ticamente para desarrollen algunos de los s\u00edntomas de la enfermedad, y ratones sanos. Situaron a todos los roedores en una sala donde les dieron una peque\u00f1a descarga el\u00e9ctrica en las patas. Una hora m\u00e1s tarde, todos los animales reaccionaban con miedo al entrar en esa misma sala, puesto que recordaban el mal trago. Sin embargo, unos d\u00edas despu\u00e9s solo los sanos se echaban a temblar al regresar all\u00ed; los que padec\u00edan alzheimer ni se acordaban de la descarga.<\/p>\n A continuaci\u00f3n, realizaron otros experimento en el que manipularon gen\u00e9ticamente ratones para a\u00f1adir una prote\u00edna sensible a la luz, como una especie de interruptor, a las neuronas del hipocampo encargadas de almacenar los recuerdos traum\u00e1ticos, como la descarga el\u00e9ctrica. Y luego aplicando optogen\u00e9tica, una t\u00e9cnica muy precisa aunque invasiva que consiste en usar la luz para manipular la acci\u00f3n de las c\u00e9lulas, activaron ese grupo de neuronas. Al hacerlo, observaron que los ratones con alzheimer eran capaces de asociar la habitaci\u00f3n a la descarga el\u00e9ctrica.<\/p>\n \u00abLas p\u00e9rdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la informaci\u00f3n y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos\u201d <\/em><\/p>\n Dheeraj Roy <\/em><\/p>\n Primer autor del estudio<\/em><\/p>\n <\/p>\n \u201cHemos visto que en modelos de rat\u00f3n para fases tempranas de alzheimer la memoria a corto plazo es normal, pero la de largo plazo est\u00e1 afectada por una serie de comportamientos que dependen del hipocampo. Cuando estimul\u00e1bamos optogen\u00e9ticamente esas redes de neuronas los ratones recuperaban las supuestas memorias perdidas\u201d, resume a Big Vang por corre electr\u00f3nico Dheeraj Roy, primer autor del trabajo y estudiante de doctorado en el MIT. <\/p>\n \u201cEso sugiere que las p\u00e9rdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la informaci\u00f3n y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos\u201d, a\u00f1ade.<\/p>\n Los investigadores aseguran en el trabajo que tambi\u00e9n lograron reactivar memorias a largo plazo en los ratones, aunque reconocen que la t\u00e9cnica fracasaba si intentaban estimular una regi\u00f3n cerebral en lugar de una red concreta de neuronas. <\/p>\n \u201cPodemos intentar usar estimulaci\u00f3n profunda de cerebro o algunos f\u00e1rmacos ya aprobados para algunas enfermedades para obtener resultados similares. Nuestra investigaci\u00f3n abre la puerta a desarrollar estrategias para paliar la p\u00e9rdida de memoria en los pacientes en las primeras fases del alzheimer\u201d, considera Roy.<\/p>\n <\/p>\n No es igual en humanos <\/p>\n Juan Domingo Gispert, responsable de la Unidad de neuroimagen del Barcelona Beta Brain Research Center de la Fundaci\u00f3 Pasqual Maragall, se muestra cauto ante la afirmaci\u00f3n de Roy. \u201cEs cierto que en personas es dif\u00edcil saber si el problema de recuperaci\u00f3n de memoria tiene que ver con la adquisici\u00f3n de ese recuerdo, su almacenamiento o su recuperaci\u00f3n. En este sentido la investigaci\u00f3n que presenta Tonegawa es espectacular, porque demuestra que los recuerdos est\u00e1n ah\u00ed y se pueden recuperar\u201d, opina Gispert.<\/p>\n Ahora bien, puntualiza, el estudio se ha realizado con ratones modificados gen\u00e9ticamente para que desarrollen alzheimer. Y si bien reproducen algunos s\u00edntomas humanos, el mecanismo biol\u00f3gico de la enfermedad es muy distinto. \u201cEn humanos, primero se generan y acumulan placas de la prote\u00edna beta-amiloide que pueden estar en el cerebro incluso un par de d\u00e9cadas sin provocar alteraciones cognitivas. Los primeros s\u00edntomas aparecen cuando ya han comenzado a morir neuronas en el hipocampo y eso produce p\u00e9rdidas de memoria epis\u00f3dica\u201d, resalta. Al rev\u00e9s, pues, que en los ratones del estudio. <\/p>\n Gispert apostilla que \u201cque se puedan revertir los efectos de las primeras fases de la enfermedad estimulando redes neuronales cuando ya han muerto millones de neuronas est\u00e1 por demostrar\u201d. Por eso, a\u00f1ade, la clave es intentar incidir en el proceso antes de que comiencen a morir la c\u00e9lulas nerviosas. \u201cDesde la Fundaci\u00f3n Pasqual Maragall apostamos por la prevenci\u00f3n de la enfermedad, intentar detectarla antes de que aparezcan los s\u00edntomas e intervenir antes de que mueran las neuronas\u201d. <\/p>\n <\/p>\n