Science Translational Medicine<\/a> que el compuesto pase a ser probado en seres humanos.<\/p>\nTambi\u00e9n te puede interesar leer: Hay vida m\u00e1s all\u00e1 de Solanezumab: 4 f\u00e1rmacos para el alzh\u00e9imer que debes seguir de cerca.<\/p>\n
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UN ANTITAU QUE INTERVIENE DIRECTAMENTE CON MECANISMOS GEN\u00c9TICOS.<\/p>\n
Imaginen al cerebro como una serie de t\u00faneles interconectados entre s\u00ed. Un d\u00eda, en esos t\u00faneles comienza a desprenderse de las paredes pedazos del material con el que est\u00e1n hechos, interfiriendo con el tr\u00e1fico y eventualmente dejando el t\u00fanel inutilizable.<\/p>\n
Bien, la prote\u00edna tau vendr\u00eda a ser parte del material con el que est\u00e1n hechos los t\u00faneles (las neuronas) y en un momento determinado se desprende y se acumula en forma de unos ovillos que impiden el tr\u00e1fico al interior de las neuronas (los t\u00faneles), finalmente las neuronas afectadas por los ovillos de tau mueren y aparecen los s\u00edntomas alzheimer.<\/p>\n
En los enfermos, mientras m\u00e1s ovillos se detectan en el cerebro, m\u00e1s deterioro mental y funcional tienen. Esto mismo no sucede con otra prote\u00edna famosa en el alzh\u00e9imer, la beta amiloide. Muchos adultos sanos tienen su cerebro bastante atestado de beta amiloide no soluble sin que por eso desarrollen demencia.<\/p>\n
Lo que viene a hacer el oligonucle\u00f3tido antisentido, la sustancia que est\u00e1n investigando los cient\u00edficos estadounidenses, es impedir la producci\u00f3n de prote\u00edna tau desde su mismo origen, evitando su codificaci\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n
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\u00bfQU\u00c9 RESULTADOS SE HAN ALCANZADO?<\/p>\n
Los investigadores trataron a un grupo de ratones en los que, mediante modificaci\u00f3n gen\u00e9tica, se produc\u00eda un exceso de tau y la formaci\u00f3n de los famosos ovillos neurofibrilares. A un grupo de ellos se les trat\u00f3 con oligonucle\u00f3tido antisentido, mientras en el otro grupo no se intervino para poder comparar y sacar conclusiones.<\/p>\n
Despu\u00e9s del tratamiento se encontr\u00f3 que, en los ratones que recibieron el f\u00e1rmaco, la producci\u00f3n de tau fue menor, algo que ya se esperaba. Lo m\u00e1s significativo fue que en ese grupo se redujo el n\u00famero de ovillos de tau y, m\u00e1s esperanzador a\u00fan; una regi\u00f3n cerebral clave en el alzh\u00e9imer, el hipocampo, no sigui\u00f3 perdiendo volumen lo que s\u00ed ocurri\u00f3 en los ratones no tratados.<\/p>\n
Al aplicar el tratamiento en macacos, los resultados tambi\u00e9n fueron positivos. Los investigadores concluyen diciendo que los datos apoyan investigar en humanos el efecto del oligonucle\u00f3tido antisentido. Antes, eso s\u00ed, hay que asegurarse mediante m\u00e1s estudios que es seguro.<\/p>\n
Los oligonucle\u00f3tidos antisentidos ya se investigan en ensayos cl\u00ednicos de otras enfermedades, como la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica o la enfermedad de Huntington. Incluso, ya hay aprobados algunos para el tratamiento de la llamada distrofia muscular de Duchenne. Lo que sucede es que, dependiendo de la prote\u00edna que hay que impedir que se produzca, as\u00ed ser\u00e1 el oligonucle\u00f3tido antisentido, de ah\u00ed que los que ya est\u00e1n en el mercado no se pueden aplicar en las personas con alzh\u00e9imer.<\/p>\n
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Fuente: www.2ti.es<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Todo comienza en un ratón, al menos en la ciencia. Y aunque a muchos de nuestros lectores les frustran las noticias de fármacos para el alzhéimer que han sido<\/p>\n
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