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La p\u00e9rdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer podr\u00eda ser la consecuencia de una disminuci\u00f3n de los niveles de glucosa en el hipocampo, esto es, la regi\u00f3n del cerebro implicada en el procesamiento y el almacenamiento de la memoria. As\u00ed lo sugiere un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina Lewis Katz en la Universidad de Temple en Filadelfia (EE.UU.), en el que se muestra que el d\u00e9ficit de glucosa en el hipocampo desencadena la hiperfosforilizaci\u00f3n de la prote\u00edna tau y su agregaci\u00f3n en ovillos neurofibrilares, altamente t\u00f3xicos para las neuronas. Un efecto, adem\u00e1s, que ya resulta claramente visible en las primeras fases del deterioro cognitivo durante la mediana edad.<\/p>\n
Como explica Domenico Pratic\u00f2, director de esta investigaci\u00f3n publicada en la revista \u00abTranslational Psychiatry\u00bb, \u00aben los \u00faltimos a\u00f1os, los avances en las t\u00e9cnicas de imagen, muy especialmente en la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET), ha permitido a los cient\u00edficos identificar cambios sutiles en los cerebros de los pacientes con distintos grados de deterioro cognitivo leve. Y uno de los cambios que se han comunicado de manera consistente en los estudios es una disminuci\u00f3n de la disponibilidad de la glucosa en el hipocampo\u00bb.<\/p>\n
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Sistema defensivo neuronal<\/em><\/p>\n La prote\u00edna tau tiene un papel fundamental en el funcionamiento de las neuronas cerebrales. El problema es que cuando es hiperfosforilada, esta prote\u00edna tau se agrega formando ovillos neurofibrilares que resultan altamente t\u00f3xicos, cuando no letales, para las neuronas. Tal es as\u00ed que, seg\u00fan indican algunos estudios, esta agregaci\u00f3n de la prote\u00edna tau, y no tanto la acumulaci\u00f3n de las placas de prote\u00edna beta-amiloide, es la responsable de la muerte de las neuronas y, por ende, del deterioro cognitivo asociado a algunas enfermedades neurodegenerativas, muy especialmente al alzh\u00e9imer.<\/p>\n Como indica Domenico Pratic\u00f2, \u00abla prote\u00edna tau fosforilada precipita y se agrega en el cerebro formando ovillos e induciendo la muerte neuronal. En general, una mayor cantidad de ovillos neurofibrilares de prote\u00edna tau se asocia con un grado de demencia m\u00e1s avanzado\u00bb.<\/p>\n En este contexto, ya se sabe que, contrariamente a como sucede en otros \u00f3rganos, la glucosa es la \u00fanica fuente utilizada por las neuronas del cerebro \u2013incluido el hipocampo\u2013 para obtener energ\u00eda. Y asimismo, que el descenso de los niveles cerebrales de glucosa se asocia con el deterioro cognitivo y, por ende, con la enfermedad de Alzheimer. Pero este d\u00e9ficit de glucosa, \u00bfes la causa o, por el contrario, una mera consecuencia de la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica?<\/p>\n Para responder a esa pregunta, los autores emplearon un modelo animal \u2013ratones\u2013 al que se le administr\u00f3, alcanzada la edad de 4-5 meses, 2-desoxi-D-glucosa (2-DG) durante varios meses. Y, exactamente, \u00bfqu\u00e9 hace esta 2-DG? Pues evita que la glucosa sea captada y utilizada por las c\u00e9lulas. As\u00ed, y una vez concluida la fase de \u2018tratamiento\u2019 con 2-DG, los animales fueron sometidos a distintas pruebas para evaluar su capacidad de memoria. Y lo que se observ\u00f3 es que aquellos que recibieron 2-DG obtuvieron unos resultados significativamente peores que los ratones \u2018control\u2019.<\/p>\n Asimismo, el an\u00e1lisis microsc\u00f3pico revel\u00f3 que las neuronas en los ratones tratados con 2-DG mostraban una funci\u00f3n sin\u00e1ptica anormal, lo que suger\u00eda que las v\u00edas de comunicaci\u00f3n neuronales estaban gravemente da\u00f1adas. M\u00e1s concretamente, los autores vieron una reducci\u00f3n significativa en la denominada \u2018potenciaci\u00f3n a largo plazo\u2019, esto es, la intensificaci\u00f3n duradera de la transmisi\u00f3n de se\u00f1ales entre las neuronas para asegurar el procesamiento y almacenamiento de la memoria. Es m\u00e1s; los hipocampos de los cerebros de los ratones tratados con 2-DG tambi\u00e9n mostraron una elevada concentraci\u00f3n de prote\u00edna tau fosforilada y una gran cantidad de neuronas muertas.<\/p>\n Finalmente, los autores evaluaron la presencia en los cerebros de los ratones tratados con 2-DG de una prote\u00edna que, denominada \u2018p38\u2019, es liberada por las neuronas en situaciones de d\u00e9ficit de glucosa, muy probablemente como mecanismo defensivo, y que a la larga induce la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna tau. Y de acuerdo con los resultados, los cerebros mostraron un notable aumento de p38, hasta el punto que los investigadores se muestran convencidos de que el da\u00f1o en la capacidad de memoria es una consecuencia directa de este incremento de p38.<\/p>\n Como destaca Domenico Pratic\u00f2, \u00abnuestros hallazgos son muy interesantes. Ahora ya contamos con una gran evidencia acumulada que sugiere que la prote\u00edna p38 est\u00e1 implicada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n Nueva diana terap\u00e9utica<\/em><\/p>\n En definitiva, el estudio confirma que los episodios, aun de corta duraci\u00f3n, en los que se produce un d\u00e9ficit de glucosa son perjudiciales para el cerebro.<\/p>\n Como refiere el director de la investigaci\u00f3n, \u00abhay una elevada probabilidad de que estos episodios est\u00e1n relacionados con la diabetes, una enfermedad en la que la glucosa no puede entrar en las c\u00e9lulas. De hecho, la resistencia la insulina asociada a la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia\u00bb.<\/p>\n En consecuencia, el siguiente paso ser\u00e1 evaluar si la inhibici\u00f3n de la prote\u00edna p38, responsable de la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna tau, evita el deterioro de la memoria incluso en las situaciones en las que los niveles de glucosa en el cerebro son deficientes.<\/p>\n Como concluye Domenico Pratic\u00f2, \u00abse trata de una nueva v\u00eda de investigaci\u00f3n muy interesante. Y es que un f\u00e1rmaco que inhiba espec\u00edficamente esta prote\u00edna podr\u00eda ser muy beneficioso para los pacientes\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n Fuente: ABC.es<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer podría ser la consecuencia de una disminución de los niveles de glucosa en el hipocampo, esto es, la región<\/p>\n