<\/p>\n
Un reciente estudio asegura haber dado con el que ser\u00eda el signo m\u00e1s temprano del alzh\u00e9imer. Estar\u00eda relacionado con una disminuci\u00f3n de los niveles de glucosa en el cerebro, que aparece en las primeras etapas del deterioro cognitivo leve, es decir, antes de que los s\u00edntomas de problemas de memoria empiecen a surgir.<\/p>\n
Una investigaci\u00f3n en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia (Estados Unidos), muestra ahora inequ\u00edvocamente que la privaci\u00f3n de glucosa en el cerebro desencadena la aparici\u00f3n de deterioro cognitivo.<\/p>\n
\u00abEn los \u00faltimos a\u00f1os, los avances en las t\u00e9cnicas de imagen, especialmente la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo\u00bb, explica Domenico Pratic\u00f2, profesor en el Centro de Medicina Traslacional en la Escuela de Medicina. \u00abUno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminuci\u00f3n en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo\u00bb, a\u00f1ade.<\/p>\n
El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, esta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de forma que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren.<\/p>\n
El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privaci\u00f3n de glucosa en el cerebro espec\u00edficamente a trav\u00e9s de un mecanismo que implica la acumulaci\u00f3n de una prote\u00edna conocida como tau fosforilada. \u00abLa tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal\u00bb, detalla Pratic\u00f2. En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de tau se asocia con una demencia m\u00e1s grave.<\/p>\n
Una prote\u00edna, clave en el proceso<\/p>\n
El estudio tambi\u00e9n identific\u00f3 una prote\u00edna conocida como p38 como un potencial f\u00e1rmaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzh\u00e9imer. Las neuronas activan la prote\u00edna p38 en respuesta a la privaci\u00f3n de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, su activaci\u00f3n aumenta la fosforilaci\u00f3n de tau, empeorando el problema.<\/p>\n
Para investigar el impacto de la privaci\u00f3n de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Pratic\u00f2 utiliz\u00f3 un modelo de rat\u00f3n que recapitula los trastornos de la memoria y la patolog\u00eda tau en la enfermedad de alzh\u00e9imer. A los 4 o 5 meses de edad, algunos de los animales fueron tratados con 2-desoxiglucosa (DG), un compuesto que impide que la glucosa entre y sea utilizada por las c\u00e9lulas. Se administr\u00f3 el compuesto a los ratones de manera cr\u00f3nica durante un periodo de varios meses y, a continuaci\u00f3n, se evalu\u00f3 la funci\u00f3n cognitiva de los animales. En una serie de pruebas de laberinto para evaluar la memoria de los roedores, los animales privados de glucosa se comportaron significativamente peor que sus hom\u00f3logos no tratados.<\/p>\n
Cuando se examinaron microsc\u00f3picamente, las neuronas en los cerebros de los ratones tratados con DG exhibieron funci\u00f3n sin\u00e1ptica anormal, lo que sugiere que las v\u00edas de comunicaci\u00f3n neural se hab\u00edan roto. Una consecuencia excepcional fue una reducci\u00f3n significativa en la potenciaci\u00f3n a largo plazo, el mecanismo que refuerza las conexiones sin\u00e1pticas para garantizar la formaci\u00f3n y el almacenamiento de los recuerdos.<\/p>\n
Tras un examen adicional, los cient\u00edficos descubrieron altos niveles de tau fosforilada y cantidades dram\u00e1ticamente elevadas de muerte celular en los cerebros de ratones privados de glucosa. Para descubrir porqu\u00e9, el doctor Pratic\u00f2 se centr\u00f3 en p38, que en trabajos anteriores su equipo hab\u00eda identificado como un conductor de la fosforilaci\u00f3n de tau. En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que el deterioro de la memoria se asoci\u00f3 directamente con el aumento de la activaci\u00f3n de p38. \u00abLos resultados son muy emocionantes (subraya el doctor Pratic\u00f2). Ahora hay muchas pruebas que sugieren que p38 est\u00e1 involucrada en el desarrollo de la enfermedad de alzh\u00e9imer\u00bb.<\/p>\n
Los hallazgos tambi\u00e9n apoyan la idea de que peque\u00f1os episodios cr\u00f3nicos de privaci\u00f3n de glucosa son da\u00f1inos para el cerebro. \u00abHay una alta probabilidad de que estos tipos de episodios est\u00e9n relacionados con la diabetes, que es una enfermedad en la cual la glucosa no puede entrar en la c\u00e9lula (explica). La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia\u00bb.<\/p>\n
Seg\u00fan el doctor Pratic\u00f2, el siguiente paso es inhibir p38 para ver si se pueden aliviar los deterioros de la memoria, a pesar de la privaci\u00f3n de glucosa. \u00abEs una excitante v\u00eda de investigaci\u00f3n, un f\u00e1rmaco dirigido a esta prote\u00edna podr\u00eda aportar grandes beneficios para los pacientes\u00bb, augura.<\/p>\n
<\/p>\n
fuente: http:\/\/www.20minutos.es\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzhéimer. Estaría relacionado con una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro,<\/p>\n