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El alzh\u00e9imer es una enfermedad neurodegenerativa causada, seg\u00fan han mostrado infinidad de estudios, por la acumulaci\u00f3n en el cerebro de ovillos neurofibrilares de prote\u00edna tau y de placas de beta-amiloide, altamente t\u00f3xicos para las neuronas. Tal es as\u00ed que la gran mayor\u00eda de investigaciones desarrolladas para prevenir o ralentizar la enfermedad han tenido por objetivo evitar la formaci\u00f3n de estos ovillos y placas. Sin demasiado \u00e9xito. Pero, \u00bfqu\u00e9 pasar\u00eda si se desarrollara una mol\u00e9cula que, en lugar de actuar sobre las placas y los ovillos, protegiera a las neuronas cerebrales? Pues que el afectado conservar\u00eda sus funciones cognitivas intactas. De ah\u00ed la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Facultad Carver de Medicina de la Universidad de Iowa en Iowa City (EE.UU.), en el que se describe un nuevo f\u00e1rmaco experimental capaz de prevenir la muerte celular de las neuronas cerebrales y, en consecuencia, de evitar el deterioro cognitivo asociado al alzh\u00e9imer y los s\u00edntomas de la depresi\u00f3n. O as\u00ed sucede, cuando menos, en modelos animales \u2013ratas.<\/p>\n
Como explica Andrew Pieper, co-autor de esta investigaci\u00f3n publicada en la revista \u00abBiological Psychiatry\u00bb, \u00abhace ya mucho tiempo que se sabe que los cerebros de los pacientes con alzh\u00e9imer presentan placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de prote\u00edna tau an\u00f3mala, pero todav\u00eda se desconoce cu\u00e1l es su efecto en el proceso de la enfermedad. Nuestro trabajo muestra que mantener las neuronas vivas en el cerebro ayuda a los animales a preservar una funci\u00f3n neurolog\u00eda normal con independencia de los procesos patol\u00f3gicos tempranos de la enfermedad, caso de la acumulaci\u00f3n de estos ovillos y placas\u00bb.<\/p>\n
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M\u00e1s neuronas vivas<\/p>\n
En el estudio, los autores evaluaron la eficacia de un compuesto experimental denominado \u2018P7C3-S243\u2019 a la hora de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en un modelo animal \u2013ratas\u2013 de alzh\u00e9imer. Unos animales que, una vez envejecidos, presentaban los problemas de memoria y aprendizaje caracter\u00edsticos del deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer humanos. Pero a\u00fan hay m\u00e1s: cumplida la edad de 15 meses, y previamente a la aparici\u00f3n de los problemas cognitivos, las ratas presentaban los s\u00edntomas t\u00edpicos de la depresi\u00f3n en humanos \u2013algo que nunca se hab\u00eda observado en un modelo animal\u2013. Un aspecto ciertamente importante dado que el debut de la depresi\u00f3n en la edad avanzada se asocia con un riesgo mucho mayor de padecer alzh\u00e9imer.<\/p>\n
Llegados a este punto, \u00bfqu\u00e9 es este \u2018P7C3-S243\u2019? Pues un f\u00e1rmaco experimental que, desarrollado por los propios autores hace casi una d\u00e9cada, es capaz de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en modelos animales con enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA), el ictus o el p\u00e1rkinson. Una mol\u00e9cula que, adem\u00e1s, tambi\u00e9n protege a los animales de padecer s\u00edntomas de la depresi\u00f3n al proteger a las neuronas del hipocampo \u2013una regi\u00f3n cerebral que juega un papel cr\u00edtico en la regulaci\u00f3n del estado de \u00e1nimo y la cognici\u00f3n.<\/p>\n
Para llevar a cabo esta investigaci\u00f3n de tres a\u00f1os de duraci\u00f3n, los autores dividieron a las ratas en dos grupos: uno en el que los animales recibieron diariamente el compuesto \u2018P7C3-S243\u2019 a partir de la edad de seis meses, y un segundo en el que las ratas fueron tratadas con placebo. Y para analizar la eficacia del tratamiento, todos los animales fueron sometidos a distintas pruebas para evaluar sus capacidades de memorizaci\u00f3n y la presencia de s\u00edntomas depresivos a las edades de 15 y 24 meses.<\/p>\n
Los resultados mostraron que, cumplidos los 15 meses, todas las ratas ten\u00edan una capacidad de aprendizaje y memorizaci\u00f3n normal. Sin embargo, y contrariamente a los tratados con el \u2018P7C3-S243\u2019, los animales que recibieron placebo mostraban s\u00edntomas depresivos muy acusados.<\/p>\n
Por su parte, y cumplidos los 24 meses \u2013una edad muy, pero que muy avanzada para estos animales\u2013, las ratas tratadas con placebo mostraron una funci\u00f3n cognitiva muy deteriorada. No as\u00ed en el caso de los que recibieron el f\u00e1rmaco experimental, cuya capacidad de memoria y aprendizaje fue similar a la de los del \u2018grupo control\u2019 \u2013esto es, ratas sin alzh\u00e9imer.<\/p>\n
Es m\u00e1s; los autores tambi\u00e9n examinaron los cerebros de los animales a los 15 y 24 meses. Y lo que vieron es que los signos de la enfermedad de Alzheimer, esto es, la presencia de placas de beta-amiloide, de ovillos neurofibrilares de prote\u00edna tau y de neuroinflamaci\u00f3n, eran ciertamente notorios en todas las ratas con alzh\u00e9imer y con independencia de que hubieran recibido \u2018P7C3-S243\u2019 o placebo. Sin embargo, el n\u00famero de neuronas cerebrales supervivientes fue significativamente mayor en aquellas tratadas con el f\u00e1rmaco experimental.<\/p>\n
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Alzh\u00e9imer y depresi\u00f3n<\/p>\n
En definitiva, como indican los autores, \u00abla protecci\u00f3n de las neuronas en el alzh\u00e9imer sin actuar sobre los procesos patol\u00f3gicos tempranos de la enfermedad podr\u00eda constituirse como una nueva terapia ciertamente interesante\u00bb.<\/p>\n
Como concluye Jaymie Voorhees, director de la investigaci\u00f3n, \u00abnuestros resultados sugieren que mantener a las neuronas cerebrales vivas incluso en presencia de las placas de beta-amiloide, los ovillos neurofibrilares de prote\u00edna tau y neuroinflamaci\u00f3n, tiene un beneficio cl\u00ednico potencial. En los casos de debut de la depresi\u00f3n en etapas avanzadas de la vida, un tratamiento como el \u2018P7C3-S243\u2019 puede resultar particularmente \u00fatil dado que podr\u00eda estabilizar el \u00e1nimo y, asimismo, proteger frente a los ulteriores problemas de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer\u00bb.<\/p>\n
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M. L\u00d3PEZ<\/em><\/p>\n <\/p>\n @abc_salud<\/em><\/p>\n <\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa causada, según han mostrado infinidad de estudios, por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de<\/p>\n