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Una prote\u00edna llamada ASC es clave en la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer, seg\u00fan una investigaci\u00f3n liderada por la Universidad de Bonn (Alemania) que se presenta hoy en la revista cient\u00edfica Nature.<\/p>\n
En experimentos realizados con ratones, bloquear esta prote\u00edna con un f\u00e1rmaco ha frenado la formaci\u00f3n de placas de prote\u00edna beta-amiloide, que es una lesi\u00f3n distintiva de la enfermedad. Aunque a\u00fan no se dispone de ning\u00fan f\u00e1rmaco contra la ASC que se pueda administrar a personas, la investigaci\u00f3n ofrece una nueva estrategia para desarrollar tratamientos contra el alzheimer.<\/p>\n
Adem\u00e1s de su potencial para mejorar las terapias, la investigaci\u00f3n supone \u201cun avance importante en la comprensi\u00f3n de la enfermedad\u201d, destaca Jos\u00e9 Luis Molinuevo, director cient\u00edfico de Barcelona Beta, el centro de investigaci\u00f3n de la Fundaci\u00f3 Pasqual Maragall. \u201cDesde hace a\u00f1os sab\u00edamos que la inflamaci\u00f3n tiene un papel relevante en el alzheimer y que la prote\u00edna beta-amiloide tambi\u00e9n lo tiene. Pero no sab\u00edamos qu\u00e9 relaci\u00f3n tienen entre ellas\u201d. La prote\u00edna ASC est\u00e1 relacionada con la inflamaci\u00f3n, por lo que \u201cesta nueva investigaci\u00f3n pone en contacto la v\u00eda inflamatoria con la v\u00eda amiloide \u2013destaca Molinuevo-. Es un trabajo excelente que empieza a responder a una pregunta que estaba en el aire\u201d.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n parte precisamente de la observaci\u00f3n de que el alzheimer se acompa\u00f1a de procesos inflamatorios que afectan al cerebro. Esto podr\u00eda explicar por qu\u00e9 la obesidad, que provoca una inflamaci\u00f3n de bajo grado en todo el organismo, aumenta el riesgo de alzheimer.<\/p>\n
El equipo de la Universidad de Bonn descubri\u00f3 hace cuatro a\u00f1os en ratones que la ausencia de una prote\u00edna llamada NLRP3 protege parcialmente frente al alzheimer. Esta prote\u00edna provoca la producci\u00f3n de mol\u00e9culas inflamatorias en el cerebro. Pero no act\u00faa sola, sino asoci\u00e1ndose a otras prote\u00ednas. Entre ellas, la ASC, que hab\u00eda sido poco estudiada hasta ahora.<\/p>\n
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La investigaci\u00f3n abre la v\u00eda a desarrollar una vacuna para prevenir el deterioro cognitivo<\/em><\/p>\n En una nueva serie de experimentos, los investigadores han descubierto que, cuando se pone en contacto la prote\u00edna ASC con la beta-amiloide, esta tiende a agregarse de manera similar a lo que ocurre en el cerebro de las personas con alzheimer. Los experimentos, realizados en cultivos celulares en el laboratorio, han revelado que, cuanto mayor es la concentraci\u00f3n de ASC, m\u00e1s agregados de beta-amiloide se forman.<\/p>\n Para comprobar si en el cerebro ocurre lo mismo, los investigadores han trabajado con ratones modificados para estudiar el alzheimer. En aquellos ratones que no pueden producir la prote\u00edna ASC, apenas se forman placas de prote\u00edna beta-amiloide en el cerebro. Adem\u00e1s, cuando realizan tests de orientaci\u00f3n espacial, obtienen mejores resultados que los ratones que s\u00ed producen ASC. Dado que la capacidad de orientaci\u00f3n es una de las aptitudes que antes y m\u00e1s se deteriora en el alzheimer, este resultado sugiere que la prote\u00edna ASC interviene en la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n Finalmente, para explorar la posibilidad de desarrollar f\u00e1rmacos que act\u00faen sobre la ASC, los investigadores han tratado a otro grupo de ratones con anticuerpos contra esta prote\u00edna. Para asegurarse de que iban a sufrir la versi\u00f3n ratonil del alzheimer, a algunos de ellos les inyectaron extractos del cerebro de ratones afectados por la enfermedad. De nuevo, los ratones que recibieron los anticuerpos contra la ASC desarrollaron menos placas de prote\u00edna beta-amiloide y menos neurodegeneraci\u00f3n que los que no recibieron el tratamiento.<\/p>\n Aunque los anticuerpos que se han administrado a los ratones no son aptos para tratar a personas, \u201cen este momento hay varios anticuerpos contra la ASC en desarrollo para ensayar en pacientes, as\u00ed como varios f\u00e1rmacos inhibidores de NLRP3\u201d, inform\u00f3 ayer Michael Heneka, director de la investigaci\u00f3n, en entrevista telef\u00f3nica desde Sevilla, donde particip\u00f3 en un congreso.<\/p>\n Antes de iniciar ensayos cl\u00ednicos en personas, advierte, ser\u00e1 necesario valorar su eficacia y toxicidad en animales. En particular, habr\u00e1 que comprobar si son capaces de cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica \u2013la frontera que debe traspasar la sangre para acceder al cerebro\u2013.<\/p>\n \u201cEs imposible predecir cu\u00e1ndo se podr\u00e1n realizar ensayos cl\u00ednicos, ya que a\u00fan no tenemos datos de toxicidad, pero esperamos que sea un plazo de entre cinco y diez a\u00f1os\u201d, declara Heneka.<\/p>\n Una dificultad adicional es que, para que el tratamiento evite el deterioro cognitivo, deber\u00eda administrarse antes de que las placas de prote\u00edna beta-amiloide causen da\u00f1os extensos en el cerebro. Es decir, antes de que se manifiesten los s\u00edntomas de la enfermedad. Sin embargo, en ausencia de s\u00edntomas, es dif\u00edcil identificar a las personas que se podr\u00edan beneficiar de un f\u00e1rmaco contra la ASC o la NLRP3.<\/p>\n Una estrategia alternativa a los f\u00e1rmacos, se\u00f1ala Heneka, es \u201cdesarrollar una vacuna contra la ASC. Pensamos que esta prote\u00edna no es necesaria en el cerebro, por lo que una vacuna podr\u00eda ser un m\u00e9todo eficaz para prevenir la enfermedad\u201d.<\/p>\n Pese a las dificultades, \u201ces esperanzador tener un mecanismo reci\u00e9n descubierto en la b\u00fasqueda de tratamientos para la enfermedad de Alzheimer\u201d, afirma Richard Ransohoff, neur\u00f3logo de la Escuela de Medicina de Harvard (EE.UU.) que no ha participado en la investigaci\u00f3n, en otro art\u00edculo publicado en Nature. Ransohoff recuerda que \u201chasta ahora todos los ensayos cl\u00ednicos de fase 3 de terapias para modificar el curso de la enfermedad han fracasado\u201d, lo que refleja la \u201ctemible complejidad\u201d del alzheimer.<\/p>\n <\/p>\n La filantrop\u00eda impulsa el estudio de la enfermedad<\/em><\/p>\n El fil\u00e1ntropo Bill Gates anunci\u00f3 el 13 de noviembre que ha donado 50 millones de d\u00f3lares de su fortuna personal (42 millones de euros) a la Fundaci\u00f3n Dementia Discovery para investigar sobre el alzheimer. Gates anunci\u00f3 la donaci\u00f3n en un art\u00edculo publicado en su blog en el que explic\u00f3 : \u201cEs algo que conozco bien porque hay hombres de mi familia que han sufrido alzheimer\u201d. Aunque el cofundador de Microsoft ha hecho cuantiosas donaciones a la lucha contra enfermedades infecciosas a trav\u00e9s de la Fundaci\u00f3n Bill y Melinda Gates, esta es la primera vez que invierte en la investigaci\u00f3n de una enfermedad no transmisible.<\/p>\n Tambi\u00e9n en Espa\u00f1a, las donaciones filantr\u00f3picas est\u00e1n contribuyendo de manera decisiva a la investigaci\u00f3n sobre el alzheimer. La Fundaci\u00f3n La Caixa destaca con una aportaci\u00f3n de 11,2 millones de euros en el decenio 2008-2017. La previsi\u00f3n de la entidad es incrementar la inversi\u00f3n y destinar 15 millones en los pr\u00f3ximos cuatro a\u00f1os a la investigaci\u00f3n en alzheimer.<\/p>\n La Fundaci\u00f3n Pasqual Maragall, una de las principales beneficiarias de estas aportaciones, se financia tambi\u00e9n gracias a las donaciones de sus 16.000 socios, \u201cque son el 40% de nuestro presupuesto\u201d, explica Jordi Cam\u00ed, director general de la entidad. Los socios contribuyen a financiar las investigaciones del Centro Barcelona Beta para mejorar la comprensi\u00f3n del alzheimer, su diagn\u00f3stico precoz y su tratamiento.<\/p>\n <\/p>\n Font: www.lavanguardia.com<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una proteína llamada ASC es clave en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, según una investigación liderada por la Universidad de Bonn (Alemania) que se presenta hoy en<\/p>\n