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El alzh\u00e9imer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucci\u00f3n progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo m\u00e1s com\u00fan de demencia \u2013constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta\u2013 y que, sin embargo, parece no tener un origen meramente \u2018cerebral\u2019. De hecho, y como muestra un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de la Columbia Brit\u00e1nica en Vancouver (Canad\u00e1), una gran parte de la prote\u00edna beta-amiloide que se acumula en el cerebro se produce en distintas partes del organismo. Un descubrimiento ciertamente significativo dado que abre la puerta al desarrollo de f\u00e1rmacos para ralentizar o detener la progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer que, en lugar de actuar directamente sobre el cerebro, lo hagan sobre otros \u00f3rganos mucho m\u00e1s accesibles \u2013fundamentalmente el h\u00edgado y los ri\u00f1ones\u2013 y destruyan la prote\u00edna antes de llegar a su destino.<\/p>\n
Como explica Weihong Song, director de esta investigaci\u00f3n publicada en la revista \u00abMolecular Psychiatry\u00bb, \u00abla barrera hematoencef\u00e1lica se debilita seg\u00fan envejecemos. Un debilitamiento que podr\u00eda permitir una mayor infiltraci\u00f3n de beta amiloide en el cerebro, suplementando as\u00ed la que se produce en el propio cerebro y acelerando el deterioro neuronal\u00bb.<\/p>\n
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M\u00e1s all\u00e1 del cerebro<\/p>\n
La prote\u00edna beta-amiloide cumple numerosas funciones b\u00e1sicas en el organismo. El problema es que cuando adquieren una estructura err\u00f3nea, estas prote\u00ednas se adhieren entre s\u00ed formando fibras que, a su vez, se agregar\u00e1n en olig\u00f3meros y placas de beta-amiloide, altamente t\u00f3xicas para las neuronas. De hecho, seg\u00fan sugieren numerosos estudios, estas placas son responsables de la muerte de las c\u00e9lulas cerebrales que desencadenan la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, esta prote\u00edna no es exclusiva del cerebro, sino que se produce por todo el cuerpo. Entonces, \u00bfes posible que la prote\u00edna beta-amiloide de origen \u2018extra-cerebral\u2019 est\u00e9 tambi\u00e9n colaborando en la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer?<\/p>\n
Para responder a esta pregunta, los autores recurrieron a una t\u00e9cnica denominada \u2018parabiosis\u2019, en la que dos seres vivos son unidos quir\u00fargicamente para conformar, cual siameses, un \u2018\u00fanico organismo\u2019 que comparte los sistemas fisiol\u00f3gicos de sus dos predecesores. Y en este caso, utilizaron dos ratones y los \u2018cosieron\u2019 para crear un \u2018\u00fanico rat\u00f3n\u2019 con un sistema circulatorio compartido.<\/p>\n
El primero de los ratones era totalmente normal y, por tanto, incapaz de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el segundo rat\u00f3n hab\u00eda sido gen\u00e9ticamente manipulado para portar una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica responsable de la producci\u00f3n de altos niveles de prote\u00edna beta-amiloide. Tal es as\u00ed que, transcurridos varios meses, presentaba una gran cantidad de placas de beta-amiloide en su cerebro. Y llegado este momento, fue \u2018cosido\u2019 a su hom\u00f3nimo \u2018sano\u2019 durante un a\u00f1o, lo que provoc\u00f3 que los cerebros de ambos animales acabaran compartiendo la enfermedad.<\/p>\n
Como indica Weihong Song, \u00abadem\u00e1s de en el cerebro, la beta-amiloide se produce tambi\u00e9n en las plaquetas, los vasos sangu\u00edneos y los m\u00fasculos, y su prote\u00edna precursora se encuentra en numerosos \u00f3rganos. Y en este contexto, nuestros resultados muestran que la beta-amiloide viaj\u00f3 desde los ratones gen\u00e9ticamente modificados a los cerebros de sus \u2018compa\u00f1eros\u2019, en los que se acumul\u00f3 y comenz\u00f3 a generar un da\u00f1o\u00bb.<\/p>\n
Es m\u00e1s; tras varios meses de parabiosis, los cerebros de los animales \u2018sanos\u2019 tambi\u00e9n mostraron otros signos de la enfermedad de Alzheimer, caso de la presencia de ovillos neurofibrilares, de degeneraci\u00f3n celular, de inflamaci\u00f3n y de microhemorragias. Asimismo, la capacidad de transmisi\u00f3n de se\u00f1ales el\u00e9ctricas implicadas en la memoria y en el aprendizaje tambi\u00e9n se vio da\u00f1ada. Y para ello solo hizo falta que transcurrieran cuatro meses.<\/p>\n
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Eliminar antes de viajar<\/p>\n
En definitiva, la enfermedad de Alzheimer se origina a partir de la acumulaci\u00f3n de prote\u00edna beta-amiloide procedente de m\u00faltiples partes del organismo, por lo que podr\u00eda tambi\u00e9n ser tratada con f\u00e1rmacos que, m\u00e1s all\u00e1 del cerebro, act\u00faen sobre diferentes \u00f3rganos. Ser\u00eda el caso, por ejemplo, de mol\u00e9culas capaces de unirse a la prote\u00edna para que pueda ser eliminada a trav\u00e9s del h\u00edgado o los ri\u00f1ones.<\/p>\n
Como concluye Weihong Song, \u00abno ha sido hasta estos experimentos cuando ha quedado claro que la beta-amiloide que se produce fuera del cerebro contribuye al alzh\u00e9imer. Est\u00e1 claro que el alzh\u00e9imer es una enfermedad del cerebro, pero necesitamos prestar atenci\u00f3n al conjunto del organismo para comprender de d\u00f3nde viene y c\u00f3mo pararla\u00bb.<\/p>\n
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Fuente: www.abc.es<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia<\/p>\n