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El alzh\u00e9imer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucci\u00f3n progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo m\u00e1s com\u00fan de demencia \u2013supone el 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta y m\u00e1s de 800.000 espa\u00f1oles\u2013 y que parece estar causada por la acumulaci\u00f3n en el cerebro de placas de prote\u00edna beta-amiloide, muy t\u00f3xicas para las neuronas. Entonces, \u00bfpuede suponerse que la eliminaci\u00f3n de estas placas podr\u00eda frenar la progresi\u00f3n, e incluso revertir, el alzh\u00e9imer? Pues en teor\u00eda, s\u00ed. El problema es que a\u00fan no se ha encontrado la manera de hacerlo de una forma eficaz y, sobre todo, segura. O as\u00ed ha sido hasta ahora. Y es que investigadores del Instituto de Investigaci\u00f3n Learner de la Cl\u00ednica Cleveland en Cleveland (EE.UU.) han logrado revertir la formaci\u00f3n de placas de beta-amiloide en el cerebro de ratones, lo que ha posibilitado una mejora muy significativa de las capacidades cognitivas de los animales.<\/p>\n
Como explica Riqiang Yan, director de esta investigaci\u00f3n publicada en la revista \u00abJournal of Experimental Medicine\u00bb, \u00abhasta donde nosotros sabemos, es la primera vez que se logra una reversi\u00f3n tan significativa de la deposici\u00f3n de beta-amiloide en cualquier estudio llevado a cabo con modelos animales de alzh\u00e9imer. Nuestro trabajo ofrece evidencias gen\u00e9ticas de que la deposici\u00f3n de placas puede ser completamente revertida tras una deleci\u00f3n incrementada y secuencial de la enzima BACE1 en adultos\u00bb.<\/p>\n
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Cortar el problema de ra\u00edz<\/em><\/p>\n La prote\u00edna beta-amiloide cumple numerosas funciones fundamentales en el organismo. El problema es que cuando adquieren una estructura err\u00f3nea, estas prote\u00ednas se adhieren entre s\u00ed formando fibras que, a su vez, se agregar\u00e1n en olig\u00f3meros y placas de beta-amiloide, altamente t\u00f3xicas para las neuronas. De hecho, son numeros\u00edsimos los estudios que sugieren que estas placas son responsables de la muerte de las c\u00e9lulas cerebrales que desencadenan la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n Pero, \u00bfno hay nada que se pueda hacer para evitar la formaci\u00f3n de estas placas? Pues s\u00ed. Por ejemplo, se puede cortar el problema de ra\u00edz evitando que se produzca prote\u00edna beta-amiloide. As\u00ed, y dado que no hay prote\u00edna, no se puede agregar formando placas neurot\u00f3xicas. Y para ello, \u2018tan solo\u2019 hay que inhibir una enzima denominada \u2018BACE1\u2019, responsable de dividir la prote\u00edna precursora amiloidea (APP) para dar lugar a la prote\u00edna beta-amiloide. Tal es as\u00ed que ya se han desarrollado f\u00e1rmacos inhibidores de esta BACE1 para curar, de una vez por todas, la enfermedad de Alzheimer. Pero hay un problema. La actividad beta-secretasa de la BACE1 no se limita a la APP, sino que tambi\u00e9n cataliza la formaci\u00f3n de otras prote\u00ednas que juegan un papel esencial en el organismo. En consecuencia, los f\u00e1rmacos inhibidores de BACE1 provocan unos efectos secundarios muy graves \u2013y algunos potencialmente letales.<\/p>\n <\/p>\n La deposici\u00f3n de placas de beta-amiloide puede ser completamente revertida tras una deleci\u00f3n secuencial de la enzima BACE1 en adultos<\/em><\/p>\n En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal \u2013ratones\u2013 al que manipularon gen\u00e9ticamente para que no pudiera expresar la enzima BACE1. El resultado es que los animales presentaron unos trastornos del neurodesarrollo muy graves. Tal es as\u00ed que los investigadores buscaron la manera de \u2018crear\u2019 unos ratones que, en vez de carecer de BACE1, fueran perdiendo progresivamente la enzima tras alcanzar la edad adulta. Dicho y hecho. Y lo que hicieron con estos animales fue emparejarlos con otros ratones gen\u00e9ticamente manipulados para desarrollar placas de beta-amiloide y padecer alzh\u00e9imer ya a la edad de 75 d\u00edas. As\u00ed, solo se trataba de ver si sus descendientes acaban sufriendo o no la enfermedad.<\/p>\n Los resultados mostraron que la segunda generaci\u00f3n de ratones tambi\u00e9n mostraba una elevada cantidad de placas de beta-amiloide a la edad de 75 d\u00edas y, por tanto, padec\u00eda la enfermedad de Alzheimer. Todo ello a pesar de que sus niveles de BACE1 a esa edad eran la mitad de lo normal. Pero los resultados no acabaron aqu\u00ed. Seg\u00fan los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la enzima, las placas de beta-amiloide comenzaron a desaparecer, hasta el punto de que alcanzada la edad de 10 meses sus cerebros estaban completamente libres de placas.<\/p>\n Y esta eliminaci\u00f3n de las placas, \u00bftuvo alg\u00fan efecto en unos animales que, recordemos, ya hab\u00edan desarrollado el alzh\u00e9imer? Pues s\u00ed. La p\u00e9rdida de BACE1 tambi\u00e9n revirti\u00f3 otras caracter\u00edsticas de la enfermedad como la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda y la formaci\u00f3n de procesos neuronales an\u00f3malos. Y asimismo, mejor\u00f3, y mucho, la capacidad de aprendizaje y memorizaci\u00f3n de los animales \u2013aun con alzh\u00e9imer\u2013. Sin embargo, las sinapsis neuronales no se vieron completamente restauradas, lo que sugiere que m\u00e1s all\u00e1 de posibilitar la formaci\u00f3n de placas de beta-amiloide, BACE1 es importante para una actividad sin\u00e1ptica normal.<\/p>\n <\/p>\n Adi\u00f3s a las placas<\/em><\/p>\n En definitiva, el estudio muestra una forma de eliminar las placas de beta-amiloide para, as\u00ed, revertir el alzh\u00e9imer. Unos hallazgos que, en opini\u00f3n de sus autores, abren la puerta al desarrollo de f\u00e1rmacos inhibidores de esta enzima para un tratamiento eficaz de la enfermedad en humanos.<\/p>\n Como concluye Riqiang Yan, \u00abnuestros resultados muestran que los inhibidores de BACE1 tienen el potencial para tratar el alzh\u00e9imer en pacientes sin efectos secundarios indeseados. Los futuros estudios deber\u00e1n buscar estrategias para minimizar los da\u00f1os sin\u00e1pticos derivados de la inhibici\u00f3n de BACE1 con objetivo de lograr los m\u00e1ximos beneficios para los pacientes con alzh\u00e9imer\u00bb.<\/p>\n <\/p>\n Fuente: www.abc.es<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia<\/p>\n