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El grupo de Javier S\u00e1ez Valero, del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hern\u00e1ndez y el CSIC, estudia los mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Y acaban de poner otra pieza en el complicado puzle de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Pionero en el estudio del papel de una prote\u00edna denominada Reelina, que podr\u00eda participar en la p\u00e9rdida de memoria y la dificultad de aprendizaje caracter\u00edsticas de la enfermedad de Alzheimer, el grupo de S\u00e1ez Valero acaba de descifrar parte del mecanismo por el que esta prote\u00edna falla en su importante funci\u00f3n.<\/p>\n
\u201cEn estudios previos hab\u00edamos demostrado que los niveles de Reelina est\u00e1n aumentados en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzh\u00e9imer. Posteriormente vimos que, a pesar de ese incremento, parad\u00f3jicamente la Reelina fallaba en sus funciones, que est\u00e1n relacionadas con los procesos de memoria y plasticidad sin\u00e1ptica\u201d, explica Javier S\u00e1ez Valero.<\/p>\n
La plasticidad sin\u00e1ptica, que est\u00e1 deteriorada en la enfermedad de Alzheimer, es un proceso por el cual las conexiones entre las neuronas (sinapsis) se debilitan o refuerzan en funci\u00f3n de la experiencia cotidiana. Gracias a esta plasticidad podemos memorizar, aprender y adaptarnos a situaciones nuevas.<\/p>\n
En este nuevo trabajo, publicado en FASEB Journal, los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante UMH-CSIC han constatado que el aumento ineficaz de la Reelina observado en las personas con Alzheimer se debe a un fallo inducido por la prote\u00edna beta-amiloide, caracter\u00edstica de la enfermedad de Alzh\u00e9imer.<\/p>\n
En condiciones normales, la Reelina se une a un receptor de las neuronas denominado ApoER2 para ejercer su funci\u00f3n y a la vez mantener su producci\u00f3n en niveles adecuados. \u201cEn el cerebro de las personas con enfermedad de Alzh\u00e9imer, aunque haya m\u00e1s Reelina, esta no interacciona correctamente con el receptor ApoER2, a causa de la interferencia que provoca la prote\u00edna beta-amiloide. Esta interferencia hace que se genere un bucle que permite la sobreproducci\u00f3n de Reelina que no es funcional\u201d, explica el doctor S\u00e1ez Valero.<\/p>\n
Tambi\u00e9n han encontrado que el mecanismo que controla a la prote\u00edna Reelina funciona de manera diferente en las personas portadoras del alelo ApoE4, principal factor gen\u00e9tico de riesgo de padecer Alzheimer. El ApoE4 parece interferir de forma adicional en el control de la prote\u00edna Reelina, implicada en la memoria y el aprendizaje.<\/p>\n
El siguiente paso en esta investigaci\u00f3n se centrar\u00e1 en ApoE para descifrar si la propensi\u00f3n a desarrollar Alzheimer tiene que ver con estos fallos en la Reelina que han detectado. El equipo de S\u00e1ez Valero considera determinante aclarar estas alteraciones ya que puedan afectar a la capacidad de la Reelina para proteger al cerebro contra la toxicidad de la prote\u00edna beta amiloide caracter\u00edstica de la Enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Esta investigaci\u00f3n ha sido codirigida por la investigadora del Instituto de Neurociencias de la doctora Inmaculada Cuchillo Ib\u00e1\u00f1ez, que junto con la doctora Trinidad Mata Balaguer son las principales autoras del trabajo. Tambi\u00e9n han participado en la investigaci\u00f3n los doctores Miguel Calero, de la Unidad de Alzheimer del Centro Nacional de Investigaci\u00f3n, y e Isidro Ferrer, del Instituto de Neuropatolog\u00eda del Hospital Universitario de Bellvitge. Todos ellos son miembros del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).<\/p>\n
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Fuente: aquienelche.com<\/span><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El grupo de Javier Sáez Valero, del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández y el CSIC, estudia los mecanismos moleculares alterados en la<\/p>\n