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Una paradoja de la enfermedad de Alzheimer es que las placas de la prote\u00edna beta amiloide pegajosa son el signo m\u00e1s caracter\u00edstico en el cerebro de la enfermedad neurodegenerativa mortal, pero muchas personas mayores con este tipo de placas en sus cerebros no tienen demencia.<\/p>\n
La p\u00e9rdida de memoria y la confusi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer en su lugar se asocia con enredos de una prote\u00edna cerebral diferente, conocida como tau, que aparece a\u00f1os despu\u00e9s de que se forman las placas por primera vez. El v\u00ednculo entre amiloide y tau nunca ha sido del todo claro, pero ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, han demostrado que las personas con m\u00e1s amiloide en sus cerebros tambi\u00e9n producen m\u00e1s tau.<\/p>\n
Los hallazgos, disponibles el pasado 21 de marzo en la revista ‘Neuron’, podr\u00edan conducir a nuevos tratamientos para el Alzheimer, basados en la producci\u00f3n de tau. \u00abCreemos que este descubrimiento conducir\u00e1 a terapias m\u00e1s espec\u00edficas dirigidas al proceso de la enfermedad\u00bb, afirma el autor principal, Randall Bateman, profesor de Neurolog\u00eda en la Universidad de Washington.<\/p>\n
Hace a\u00f1os, los investigadores observaron que las personas con la enfermedad de Alzheimer tienen altos niveles de tau en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, que rodea el cerebro y la m\u00e9dula espinal. Tau –en la forma enredada o no– normalmente se mantiene dentro de las c\u00e9lulas, por lo que la presencia de la prote\u00edna en el fluido extracelular fue sorprendente.<\/p>\n
Como la enfermedad de Alzheimer causa la muerte generalizada de las c\u00e9lulas cerebrales, los investigadores presumen que el exceso de tau en el exterior de las c\u00e9lulas era un subproducto de neuronas moribundas que liberaban sus prote\u00ednas al separarse y perecer. Pero tambi\u00e9n es posible que las neuronas produzcan y liberen m\u00e1s tau durante la enfermedad. Con el fin de encontrar la fuente del excedente de tau, Bateman y sus colegas decidieron medir c\u00f3mo se produce y elimina la tau de las c\u00e9lulas del cerebro humano.<\/p>\n
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LA PRESENCIA DE AMILOIDE ELEVA LA PRODUCCI\u00d3N DE TAU<\/p>\n
Junto con la coautora principal Celeste Karch, profesora asistente de Psiquiatr\u00eda, y los coautores Chihiro Sato, profesor en Neurolog\u00eda, y Nicolas Barth\u00e9lemy, investigador postdoctoral, los cient\u00edficos aplicaron una t\u00e9cnica conocida como Cin\u00e9tica de Etiquetado de Is\u00f3topos Estable (SILK, por sus siglas en ingl\u00e9s). La t\u00e9cnica rastrea c\u00f3mo de r\u00e1pido se sintetizan, liberan y eliminan las prote\u00ednas, y puede medir la producci\u00f3n y la eliminaci\u00f3n en modelos de neuronas en el laboratorio y tambi\u00e9n directamente en personas en el sistema nervioso central humano.<\/p>\n
Usando SILK, los investigadores encontraron que las prote\u00ednas tau aparec\u00edan consistentemente despu\u00e9s de un retraso de tres d\u00edas en las neuronas humanas en un plato de laboratorio. El momento sugiere que la liberaci\u00f3n de tau es un proceso activo, sin relaci\u00f3n con las neuronas moribundas. Adem\u00e1s, al estudiar a 24 personas, algunas de las cuales exhibieron placas de amiloide y s\u00edntomas leves de Alzheimer, hallaron una correlaci\u00f3n directa entre la cantidad de amiloide en el cerebro de una persona y la cantidad de tau producida en el cerebro.<\/p>\n
\u00abSi una persona tiene s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer o no, si hay placas amiloides, hay una mayor producci\u00f3n de esta tau soluble\u00bb, afirma Bateman, para quien los hallazgos son un paso para entender c\u00f3mo las dos prote\u00ednas clave en la enfermedad de Alzheimer, amiloide y tau, interact\u00faan entre s\u00ed.<\/p>\n
\u00abSab\u00edamos que las personas que ten\u00edan placas generalmente presentaban niveles elevados de tau soluble –se\u00f1ala Bateman–. Lo que no sab\u00edamos era por qu\u00e9. Esto explica el por qu\u00e9: la presencia de amiloide aumenta la producci\u00f3n de tau\u00bb. Tau est\u00e1 fuertemente relacionada con el da\u00f1o cerebral, por lo que la sobreproducci\u00f3n de la prote\u00edna podr\u00eda ser un paso cr\u00edtico en el desarrollo del Alzheimer, y la reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de tau puede ayudar a tratar la enfermedad, seg\u00fan los autores.<\/p>\n
\u00abEstos hallazgos apuntan a una nueva v\u00eda terap\u00e9utica importante –sentencia Karch–. Bloquear la producci\u00f3n de tau podr\u00eda considerarse un objetivo para el tratamiento de la enfermedad\u00bb.<\/p>\n
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Fuente: EUROPA PRESS<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una paradoja de la enfermedad de Alzheimer es que las placas de la proteína beta amiloide pegajosa son el signo más característico en el cerebro de la enfermedad neurodegenerativa<\/p>\n