<\/p>\n
Cada tres segundos se produce un nuevo caso de Alzheimer en el mundo, una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no hay cura. A pesar de todos los esfuerzos de investigaci\u00f3n desde que se descubri\u00f3 hace un siglo, la progresi\u00f3n lenta y larga de la enfermedad, que comienza unos 20 a\u00f1os antes de que aparezcan los primeros s\u00edntomas, hace que sea complicado entender qu\u00e9 la produce y hallar un tratamiento eficaz.<\/p>\n
En los a\u00f1os 80 del siglo pasado, se empez\u00f3 a especular con la posibilidad de que pudiera estar causada por una infecci\u00f3n, una hip\u00f3tesis que han explorado centenares de trabajos desde entonces y que resulta hoy en d\u00eda controvertida. Ahora, un nuevo estudio de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai aporta nuevas pruebas que parecen apoyar esta idea.<\/p>\n
Seg\u00fan los autores de esta investigaci\u00f3n, que han analizado 2000 muestras de casi mil cerebros procedentes de tres bancos de tejido cerebral distintos de Estados Unidos, uno de los virus humanos m\u00e1s comunes y extendidos en la poblaci\u00f3n, el herpes, interact\u00faa con genes relacionados con el Alzheimer y podr\u00eda estar influyendo en el desarrollo y la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n
En particular, han encontrado que dos cepas de este virus, el 6A y el 7 -que son aquellas que provocan la ros\u00e9ola, una enfermedad infantil que causa erupciones cut\u00e1neas y fiebre-, pueden despertar una respuesta inmunitaria capaz de aumentar la acumulaci\u00f3n de amilode, una prote\u00edna en el cerebro humano que forma las caracter\u00edsticas placas de esta enfermedad. Los autores insisten que su hallazgo no permite saber si los virus causan la enfermedad ni tampoco si son responsables de su progresi\u00f3n.<\/p>\n
\u201cNo podemos responder si los virus herpes son una causa primera para la enfermedad de Alzheimer. Pero lo que est\u00e1 claro es que perturban las v\u00edas g\u00e9nicas y participan en redes que aceleran directamente el cerebro hacia la topolog\u00eda de alzheimer\u201d, dice el genetista y coautor del trabajo Joel Dudley.<\/p>\n
En el art\u00edculo, que publica la revista Neuron, los investigadores vieron que de forma consistente los cerebros de personas con alzheimer ten\u00edan el doble de abundancia de virus herpes que los cerebros de personas sanas. Los virus herpes, que afectan a casi todos los ni\u00f1os, entran en una fase latente y se pueden reactivar m\u00e1s tarde en la vida. Y esos virus tienen la capacidad de penetrar en las c\u00e9lulas cerebrales.<\/p>\n
Y es que estos virus herpes como ocurre con tantos otros est\u00e1n impresos en el genoma humano, imbricados en nuestro ADN, inactivos. \u201cHay un mont\u00f3n de ese tipo de virus, de hecho. Quiz\u00e1s en alg\u00fan momento de la vida se reactiva alguno y contribuye a una enfermedad\u201d, explica Agust\u00edn, Ru\u00edz, genetista y director cient\u00edfico de la Fundaci\u00f3n ACE de investigaci\u00f3n del alzh\u00e9imer, que no ha participado en este estudio. En este sentido, prosigue, hay una hip\u00f3tesis que tiene que ver con cambios epigen\u00e9ticos en el genoma conforme vamos envejeciendo y que propician que virus que estaban inactivos, comiencen a activarse y a aparecer.<\/p>\n
En este sentido, qu\u00e9 papel desempe\u00f1an los virus y otros pat\u00f3genos en el cerebro humano y en concreto en las patolog\u00edas es un tema candente en neurociencia. Hay hip\u00f3tesis que apuntan que podr\u00edan influir en los primeros estadios de la enfermedad, desencaden\u00e1ndola, y otros que podr\u00edan entrar en el cerebro aprovechando el deterioro que produce el alzheimer.<\/p>\n
\u201cNo me sorprende que ciertos virus e incluso hongos pudieran tener un rol en fases muy tempranas de la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad\u201d, considera Jose Luis Molinuevo, director cient\u00edfico del Barcelona BetaBrain Research Center de la Fundaci\u00f3n Pasqual Maragall. \u201cAl final -prosigue- como venimos argumentando desde hace tiempo, el alzheimer no va a tener una causa \u00fanica. Seguramente se trate de diferentes procesos o factores que van a acabar provocando un desequilibrio en el metabolismo de ciertas cascadas de prote\u00ednas en el cerebro y ello desencadena la enfermedad. Quiz\u00e1s una infecci\u00f3n tan com\u00fan como el virus herpes podr\u00eda estar teniendo un papel.\u201d Ahora bien, puntualiza Molinuevo, \u201cno todos los pacientes con alzheimer tienen infecciones v\u00edricas y muchas personas con infecciones v\u00edricas no desarrollan la enfermedad\u201d-<\/p>\n
\u201cEst\u00e1 claro que si toda la poblaci\u00f3n tiene anticuerpos contra herpes en la sangre, si la seropositividad es universal, tiene que haber otros factores detr\u00e1s de la enfermedad\u201d, a\u00f1ade Ru\u00edz, a quien este estudio le genera \u201cdesconfianza en parte\u201d. \u201cHay incongruencias: cuando cambian de bancos de cerebros y hacen sus an\u00e1lisis bioinform\u00e1ticos no encuentran los mismos resultados. Eso me genera muchas dudas. Aunque est\u00e1 claro que ven que hay virus que se reactiva en el cerebro, distinguir si eso es pasajero o ocurre por un proceso patol\u00f3gico complejo o realmente es la causa, con su estudio no pueden saberlo. La b\u00fasqueda de pruebas de que detr\u00e1s del alzheimer hay un virusherpes es sofisticada y rebuscada\u201d.<\/p>\n
<\/p>\n
Fuente: www.lavanguardia.com<\/span><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cada tres segundos se produce un nuevo caso de Alzheimer en el mundo, una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no hay cura. A pesar de todos los<\/p>\n