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Una investigaci\u00f3n pionera muestra, por primera vez, c\u00f3mo el factor de riesgo gen\u00e9tico m\u00e1s conocido para la enfermedad de Alzheimer crea ciertas se\u00f1ales en las c\u00e9lulas del cerebro humano. Adem\u00e1s, los cient\u00edficos han logrado corregir el gen y borrar sus efectos nocivos. Sin duda un gran paso para la ciencia.<\/p>\n
El complejo papel del gen de la apolipoprote\u00edna (APOE) en el desarrollo del alzh\u00e9imer se ha estudiado ampliamente. Ya sabemos, por ejemplo, que tener una copia de la variante del gen APOE4 aumenta el riesgo de alzh\u00e9imer de dos a tres veces y, tener dos copias de esta variante gen\u00e9tica incrementa el riesgo 12 veces m\u00e1s.<\/p>\n
En combinaci\u00f3n con las grasas, APOE crea lipoprote\u00ednas, que ayudan a transportar y regular los niveles de colesterol en nuestro torrente sangu\u00edneo. Sin embargo, la versi\u00f3n E4 del gen parece ser particularmente perjudicial para el cerebro, con varios estudios que han demostrado que esta variante gen\u00e9tica aumenta el riesgo de acumulaci\u00f3n t\u00f3xica de beta amiloide y tau. <\/p>\n
Pero \u00bfpor qu\u00e9 sucede esto? \u00bfQu\u00e9 hace que la variante E4 de este gen sea mucho m\u00e1s da\u00f1ina que otras variantes?<\/p>\n
Los investigadores de los Institutos Gladstone en San Francisco, California (EE. UU.) quer\u00edan averiguarlo; m\u00e1s espec\u00edficamente, los investigadores quisieron localizar y comprender la diferencia, aunque crucial, entre las variantes E3 y E4 que hace que el gen APOE4 sea tan devastador.<\/p>\n
\u00abSi el da\u00f1o es causado por la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n de una prote\u00edna, querr\u00e1s aumentar los niveles de prote\u00edna para complementar esas funciones. Pero si la acumulaci\u00f3n de una prote\u00edna conduce a una funci\u00f3n t\u00f3xica, desear\u00e1s reducir la producci\u00f3n de la prote\u00edna para bloquear su efecto perjudicial\u00bb, explica Yadong Huang, l\u00edder del trabajo a la revista Nature Medicine.<\/p>\n
Para averiguarlo, los investigadores modelaron la enfermedad en c\u00e9lulas humanas y examinaron el efecto de APOE4 sobre las c\u00e9lulas del cerebro humano por primera vez. Huang explica por qu\u00e9 cambiar el modelo de enfermedad fue, en s\u00ed mismo, un gran paso para la investigaci\u00f3n del alzh\u00e9imer.<\/p>\n
\u00abMuchos f\u00e1rmacos funcionan maravillosamente en ratones, pero hasta ahora todas han fallado en ensayos cl\u00ednicos. Una preocupaci\u00f3n en el campo ha sido cu\u00e1n pobremente estos modelos de rat\u00f3n imitan la enfermedad humana\u00bb, aclara Huang.<\/p>\n
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Diferencias entre ratones y humanos<\/p>\n
Aplicando tecnolog\u00eda de c\u00e9lulas madre a c\u00e9lulas de la piel de personas con alzh\u00e9imer que ten\u00edan dos copias del gen APOE4, los expertos crearon neuronas; tambi\u00e9n utilizando c\u00e9lulas de la piel de personas que no ten\u00edan alzh\u00e9imer que ten\u00edan dos copias del gen APOE3.<\/p>\n
Los cient\u00edficos descubrieron que en las c\u00e9lulas del cerebro humano, la prote\u00edna APOE4 tiene una \u00abconformaci\u00f3n patog\u00e9nica\u00bb, lo que significa que tiene una forma anormal que impide que funcione correctamente, lo que lleva a una serie de problemas que causan enfermedades.<\/p>\n
Es importante destacar que tambi\u00e9n encontraron que APOE4 aument\u00f3 la producci\u00f3n beta-amiloide en humanos, pero no en las neuronas de los roedores.<\/p>\n
\u00abHay una diferencia importante entre las especies en el efecto de APOE4 sobre la beta amiloide\u00bb, comenta Chengzhong Wang, coautor del estudio.<\/p>\n
\u00abEl aumento de la producci\u00f3n de beta amiloide no se ve en las neuronas de rat\u00f3n y podr\u00eda explicar algunas de las discrepancias entre los ratones y los humanos con respecto a la eficacia del f\u00e1rmaco. Esta ser\u00e1 una informaci\u00f3n muy importante para el futuro desarrollo de f\u00e1rmacos\u00bb.<\/p>\n
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Sarah Romero<\/em><\/p>\n Fuente: www.muyinteresante.es<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una investigación pionera muestra, por primera vez, cómo el factor de riesgo genético más conocido para la enfermedad de Alzheimer crea ciertas señales en las células del cerebro humano.<\/p>\n