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Alrededor del 50 por ciento de las personas que alcanzan la edad de 85 a\u00f1os desarrollar\u00e1 la enfermedad de alzh\u00e9imer y la mayor\u00eda de ellos morir\u00e1 unos cinco a\u00f1os despu\u00e9s de mostrar los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de la enfermedad: p\u00e9rdida severa de la memoria y una disminuci\u00f3n precipitada de la funci\u00f3n cognitiva. Pero los procesos moleculares que provocan la enfermedad habr\u00e1n comenzado a\u00f1os antes.<\/p>\n
Actualmente, no hay formas conocidas de prevenir la enfermedad o detener su progresi\u00f3n una vez que ha comenzado. Pero una investigaci\u00f3n en la Universidad de Virginia (UVA), en Estados Unidos, ofrece una nueva comprensi\u00f3n de c\u00f3mo se desarrolla la enfermedad a nivel molecular, mucho antes de que ocurra un da\u00f1o neuronal extensivo y aparezcan los s\u00edntomas.<\/p>\n
Los investigadores han descubierto que la memantina, un medicamento aprobado en Estados Unidos y Europa que se usa actualmente solo para aliviar los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave, podr\u00eda usarse para prevenir o retrasar la progresi\u00f3n de la enfermedad si se usa antes de que aparezcan los s\u00edntomas.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n, publicada en la versi\u00f3n online de la revista \u00abAlzheimer’s & Dementia\u00bb, tambi\u00e9n ofrece una hip\u00f3tesis, basada en una amplia experimentaci\u00f3n, sobre por qu\u00e9 esto podr\u00eda funcionar.<\/p>\n
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Prevenir mejor que curar<\/p>\n
\u00abDe acuerdo con lo que hemos aprendido hasta ahora, en opini\u00f3n nunca podremos curar el Alzheimer mediante el tratamiento de los pacientes una vez que se vuelven sintom\u00e1ticos -avisa George Bloom, profesor de la UVA y presidente del Departamento de Biolog\u00eda, que supervis\u00f3 el estudio en su laboratorio-. La mejor esperanza para conquistar esta enfermedad es primero reconocer a los pacientes que est\u00e1n en riesgo y comenzar a tratarlos profil\u00e1cticamente con nuevos medicamentos y tal vez ajustes en el estilo de vida que reducir\u00edan la velocidad a la que avanza la fase silenciosa de la enfermedad\u00bb. A su juicio, con ello se evitar\u00eda que se presentara la enfermedad.<\/p>\n
A medida que comienza la enfermedad de alzh\u00e9imer, hay un per\u00edodo prolongado, tal vez de una d\u00e9cada o m\u00e1s, en que las neuronas cerebrales afectadas por la enfermedad intentan dividirse, posiblemente como una forma de compensar la muerte de las neuronas. Esto es inusual porque la mayor\u00eda de las neuronas se desarrollan prenatalmente y luego nunca se dividen nuevamente. Pero en la enfermedad de alzh\u00e9imer, las c\u00e9lulas hacen el intento y luego mueren.<\/p>\n
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Muere el 30% de las neuronas<\/p>\n
\u00abSe ha estimado que hasta el 90 por ciento de la muerte neuronal que ocurre en el cerebro de pacientes de alzh\u00e9imer sigue este proceso de reentrada del ciclo celular, que es un intento anormal de divisi\u00f3n -explica Bloom-. Al final del curso de la enfermedad, el paciente habr\u00e1 perdido alrededor del 30 por ciento de las neuronas en los l\u00f3bulos frontales del cerebro\u00bb.<\/p>\n
Erin Kodis, un exestudiante del laboratorio de Bloom y ahora un editor cient\u00edfico en AlphaBioCom, considerea que la hip\u00f3tesis de que el exceso de calcio que entra en las neuronas a trav\u00e9s de los canales de calcio en su superficie hace que esas neuronas vuelvan al ciclo celular. Esto ocurre antes de una cadena de eventos que finalmente producen las placas que se encuentran en el cerebro del alzh\u00e9imer. Varios experimentos de Kodis finalmente demostraron que su teor\u00eda era correcta.<\/p>\n
Los \u00abbloques de construcci\u00f3n\u00bb de las placas son una prote\u00edna llamada olig\u00f3mero beta amiloide. Kodis descubri\u00f3 que cuando las neuronas est\u00e1n expuestas a olig\u00f3meros amiloides t\u00f3xicos, se abre el canal, llamado receptor NMDA, lo que permite el flujo de calcio que impulsa a las neuronas de vuelta al ciclo celular. La memantina bloquea la reentrada del ciclo celular cerrando el receptor NMDA, seg\u00fan descubri\u00f3 Kodis.<\/p>\n
\u00abLos experimentos sugieren que la memantina podr\u00eda tener potentes propiedades modificadoras de la enfermedad si pudiera administrarse a pacientes mucho antes de que se hayan vuelto sintom\u00e1ticas y diagnosticadas con la enfermedad de alzh\u00e9imer -apunta Bloom-. Tal vez esto podr\u00eda prevenir la enfermedad o retrasar su progresi\u00f3n lo suficiente como para que la edad promedio de inicio de los s\u00edntomas podr\u00eda ser significativamente posterior, si es que ocurre\u00bb.<\/p>\n
Adem\u00e1s, los efectos secundarios del medicamento parecen ser infrecuentes y poco importante.<\/p>\n
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Fuente: www.abc.es<\/p>\n
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Alrededor del 50 por ciento de las personas que alcanzan la edad de 85 años desarrollará la enfermedad de alzhéimer y la mayoría de ellos morirá unos cinco años<\/p>\n