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La enfermedad de Alzheimer puede comenzar antes de los 50 a\u00f1os de edad, con signos tan ligeros y ambiguos que es dif\u00edcil el diagn\u00f3stico temprano.<\/p>\n
Un rasgo constante es la p\u00e9rdida neuronal en el componente de la v\u00eda l\u00edmbica que se encarga del proceso de la memoria.<\/p>\n
Existe una tendencia que considera que el factor que desencadena la enfermedad es la producci\u00f3n exacerbada del p\u00e9ptido amiloide en el espacio extracelular, sin embargo, esta no es la \u00fanica hip\u00f3tesis.<\/p>\n
Hay investigaciones que correlacionan la intensidad del alzh\u00e9imer con el n\u00famero de ovillos neurofibrilares, cuyo principal constituyente no es el p\u00e9ptido amiloide, sino una prote\u00edna ubicada en el interior celular.<\/p>\n
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\u00bfQU\u00c9 ES EL P\u00c9PTIDO BETA AMILOIDE?<\/p>\n
Se produce a patir de un corte en la secuencia de amino\u00e1cidos de la prote\u00edna precursora del amiloide (PPA).<\/p>\n
Este precursor se sintetiza en las neuronas, c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso de la pared vascular y plaquetas. Aunque no se conoce la funci\u00f3n exacta de la PPA, se piensa que actua como un receptor acoplado a prote\u00ednas transductoras de se\u00f1ales qu\u00edmicas.<\/p>\n
Tiene una solubilidad limitada y forma autoagregados a\u00fan m\u00e1s insolubles.<\/p>\n
Compone las placas seniles junto a c\u00e9lulas agregadas y fibras nerviosas alteradas.<\/p>\n
Estas placas se distribuyen por amplias regiones del enc\u00e9falo como la corteza cerebral, el hipocampo, los ganglios basales, el t\u00e1lamo e incluso el cerebelo.<\/p>\n
Las personas con edad avanzada sin enfermedad de Alzheimer no presentan pr\u00e1cticamente placas seniles, al contrario de lo que sucede en los pacientes.<\/p>\n
Los agregados son t\u00f3xicos para las neuronas y desencadenan respuestas inmunitarias del tipo inflamatorias.<\/p>\n
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\u00bfCU\u00c1LES SON LAS EVIDENCIAS QUE RELACIONAN AL AMILOIDE CON EL ALZH\u00c9IMER?<\/p>\n
El papel clave que cumple la acumulaci\u00f3n excesiva del p\u00e9ptido beta amiloide en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer queda apuntado por las siguientes observaciones:<\/p>\n
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La mayor\u00eda de las mutaciones conocidas que se asocian a la enfermedad aumentan la producci\u00f3n del p\u00e9ptido beta amiloide.<\/p>\n
Los pacientes con trisom\u00eda 21 (s\u00edndrome de Down) poseen tres copias del gen que codifica para la prote\u00edna precursora del amiloide y adquieren las caracter\u00edsticas neurol\u00f3gicas de la enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia.<\/p>\n
Los ratones transg\u00e9nicos con una hiperproducci\u00f3n de la prote\u00edna precursora del amiloide humana padecen un d\u00e9ficit de aprendizaje y de memoria vinculado a la acumulaci\u00f3n de placas seniles.<\/p>\n
La inyecci\u00f3n de la prote\u00edna amiloide en el hipot\u00e1lamo y el t\u00e1lamo anterior de roedores genera alteraciones en los sistemas de neurotransmisi\u00f3n.<\/p>\n
La generaci\u00f3n de anticuerpos espec\u00edficos para el amiloide en las personas con demencia tipo Alzheimer parece atenuar el proceso patol\u00f3gico.<\/p>\n
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\u00bfEXISTE ALG\u00daN TRATAMIENTO DIRIGIDO A ESTA PROTE\u00cdNA?<\/p>\n
Hoy se dedica considerable atenci\u00f3n a tratar de detener la formaci\u00f3n de la prote\u00edna amiloide o de estimular al sistema inmunitario para que la elimine del tejido encef\u00e1lico.<\/p>\n
Aunque se han desarrollado varios ensayos cl\u00ednicos con f\u00e1rmacos antiamiloide, en ninguno se ha podido generar mejor\u00edas cl\u00ednicas significativas, un hecho que es utilizado como argumento favorito por quienes consideran errada la hip\u00f3tesis amiloide.<\/p>\n
En general, los tratamientos actuales tienen por diana neurotransmisores y generan beneficios sintom\u00e1ticos discretos, pero ninguno retrasa o detiene el avance de la enfermedad.<\/p>\n
Para su prevenci\u00f3n se ha sugerido la estimulaci\u00f3n mental y la dieta equilibrada, pero no existen evidencias definitivas sobre la efectividad de esas recomendaciones.<\/p>\n
Lo que s\u00ed conocemos es que el papel que juega el cuidador del sujeto con alzheimer resulta fundamental, m\u00e1s all\u00e1 de la carga f\u00edsica y psicol\u00f3gica que esto pueda representar.<\/p>\n
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Lechner Rodr\u00edguez Aguilar<\/em><\/p>\n Fuente:www.infotiti.com<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La enfermedad de Alzheimer puede comenzar antes de los 50 años de edad, con signos tan ligeros y ambiguos que es difícil el diagnóstico temprano. Un rasgo constante es<\/p>\n