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Investigadores de la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, han descubierto que un medicamento que se est\u00e1 desarrollando actualmente para tratar a pacientes con accidente cerebrovascular tambi\u00e9n podr\u00eda prevenir la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que se publica este martes en ‘Journal of Experimental Medicine’, muestra que la prote\u00edna modificada mediante ingenier\u00eda gen\u00e9tica 3K3A-APC protege los cerebros de ratones con s\u00edntomas similares al Alzheimer, reduciendo la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptidos t\u00f3xicos y previniendo la p\u00e9rdida de memoria.<\/p>\n
3K3A-APC es una versi\u00f3n modificada gen\u00e9ticamente de una prote\u00edna de la sangre humana llamada prote\u00edna C activada, que reduce la inflamaci\u00f3n y protege tanto las neuronas como las c\u00e9lulas que recubren las paredes de los vasos sangu\u00edneos contra la muerte y la degeneraci\u00f3n. 3K3A-APC tiene efectos beneficiosos en varios modelos de enfermedad de ratones, que incluyen lesiones cerebrales traum\u00e1ticas y esclerosis m\u00faltiple, y actualmente se est\u00e1 desarrollando para tratar el accidente cerebrovascular en humanos, donde se ha demostrado que es segura, se tolera bien y capaz de reducir el sangrado intracerebral.<\/p>\n
Debido a sus actividades neuroprotectoras, vasculoprotectoras y antiinflamatorias en m\u00faltiples modelos de trastornos neurol\u00f3gicos, investigamos si 3K3A-APC tambi\u00e9n puede proteger el cerebro de los efectos t\u00f3xicos de la toxina beta- amiloide en un modelo de rat\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer\u00bb, dice uno de los investigadores, Berislav V. Zlokovic, director del Instituto Neurogen\u00e9tico Zilkha en la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California.<\/p>\n
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EVITA LA PRODUCCI\u00d3N DE UNA ENZIMA NECESARIA PARA LAS PROTE\u00cdNAS T\u00d3XICAS<\/p>\n
Los p\u00e9ptidos beta-amiloides t\u00f3xicos se acumulan en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, lo que lleva a la neurodegeneraci\u00f3n y reduce el flujo sangu\u00edneo dentro del cerebro. Zlokovic y sus colegas encontraron que 3K3A-APC disminuy\u00f3 significativamente la acumulaci\u00f3n de beta-amiloide en los cerebros de ratones que generalmente producen grandes cantidades del p\u00e9ptido t\u00f3xico. El tratamiento con 3K3A-APC evit\u00f3 que estos roedores perdieran la memoria y ayud\u00f3 a mantener el flujo sangu\u00edneo cerebral normal, adem\u00e1s de que suprimi\u00f3 la inflamaci\u00f3n en el cerebro, otra caracter\u00edstica com\u00fan de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Zlokovic y sus colegas descubrieron que 3K3A-APC protege el cerebro al evitar que las c\u00e9lulas nerviosas produzcan una enzima llamada BACE1 que se requiere para producir beta-amiloide. Se han probado varios inhibidores diferentes de BACE1 en ensayos cl\u00ednicos para detectar la enfermedad de Alzheimer, pero el nuevo estudio sugiere que el uso de 3K3A-APC para bloquear la producci\u00f3n de BACE1 podr\u00eda ser un enfoque alternativo, particularmente en las etapas iniciales de la enfermedad, cuando el beta-amiloide a\u00fan no se ha desarrollado a niveles capaces de da\u00f1ar permanentemente el cerebro.<\/p>\n
\u00abNuestros datos actuales apoyan la idea de que 3K3A-APC tiene potencial como una terapia anti-beta-amiloide- efectiva para la enfermedad de Alzheimer en estadios tempranos\u00bb, concluye el profesor Zlokovic.<\/p>\n
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EUROPAPRESS<\/p>\n
fuente:www.excelsior.com<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Investigadores de la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, han descubierto que un medicamento que se está desarrollando actualmente para tratar a pacientes con accidente cerebrovascular<\/p>\n