
{"id":18042,"date":"2019-02-18T13:17:53","date_gmt":"2019-02-18T13:17:53","guid":{"rendered":"https:\/\/lacuinade.timit2003.com\/afabaix2\/noticia\/mas-pruebas-que-relacionan-diabetes-y-alzheimer\/"},"modified":"2021-06-25T14:44:36","modified_gmt":"2021-06-25T14:44:36","slug":"mas-pruebas-que-relacionan-diabetes-y-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/afabaix.org\/es\/mas-pruebas-que-relacionan-diabetes-y-alzheimer\/","title":{"rendered":"M\u00e1s pruebas que relacionan diabetes y Alzheimer."},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\">&nbsp;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los cient\u00edficos contin\u00faan encontrando pruebas que relacionan la diabetes tipo 2 con la enfermedad de Alzheimer, la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia. Sin embargo, se entiende poco sobre el mecanismo por el cual los dos est\u00e1n conectados. Ahora, investigadores del Centro de Diabetes Joslin, afiliado a la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, han demostrado que la se\u00f1alizaci\u00f3n de insulina alterada en el cerebro afecta negativamente la cognici\u00f3n, el estado de \u00e1nimo y el metabolismo, todos componentes de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el estudio, publicado en &#8216;Proceedings of the National Academy of Sciences&#8217;, los investigadores desarrollaron un nuevo modelo de rat\u00f3n en el que bloqueaban la expresi\u00f3n en el cerebro de los receptores de insulina y del factor de crecimiento similar a la insulina estrechamente relacionado (IGF1) a dos regiones cr\u00edticas para el aprendizaje, la memoria y el estado de \u00e1nimo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abEste fue el primer [estudio] donde realmente hemos podido demostrar que la interrupci\u00f3n de estas dos v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n, incluso sin otros defectos, era suficiente para perjudicar el aprendizaje y la memoria\u00bb, afirma el autor principal del art\u00edculo, C. Ronald Kahn, director Acad\u00e9mico de Joslin y profesor de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abDado que estos dos receptores pueden compensarse parcialmente entre s\u00ed, lo que hicimos que fue cr\u00edtico fue la eliminaci\u00f3n combinada de la insulina y el receptor de IGF. Sin embargo, tambi\u00e9n fue importante hacerlo en regiones espec\u00edficas, ya que si estuviese en todas partes podr\u00eda tener problemas de desarrollo cerebral. Al eliminar ambos [receptores], eliminamos no solo la forma principal en que funcionan, sino tambi\u00e9n el sistema de respaldo que ya est\u00e1 integrado\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los investigadores dirigieron sus bloqueos dobles en el hipocampo y la am\u00edgdala central, dos \u00e1reas del cerebro que se sabe que desempe\u00f1an un papel en la cognici\u00f3n alterada y el control metab\u00f3lico. Los ratones con ambos receptores eliminados tuvieron efectos en ambos sistemas, incluido el control de la glucosa en la sangre, la ansiedad y la depresi\u00f3n, y la disminuci\u00f3n de la cognici\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un experimento, los cient\u00edficos colocaron en un laberinto a los ratones con insuficiencia de insulina y receptores IGF1 para estudiar si pod\u00edan reconocer los est\u00edmulos reci\u00e9n introducidos. Primero, se les permiti\u00f3 familiarizarse con el laberinto y, eventualmente, se les introdujo un nuevo obst\u00e1culo. En lugar de explorar este nuevo objeto, una medida que los cient\u00edficos usan para determinar si un sujeto reconoce la novedad, el rat\u00f3n continu\u00f3 a trav\u00e9s del laberinto como si nada hubiera cambiado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&nbsp;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DEFECTOS DE APRENDIZAJE Y MEMORIA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abEstos ratones ten\u00edan defectos en el aprendizaje y la memoria, as\u00ed como en el metabolismo, y eso es lo que lo hizo particularmente interesante &#8211;dice el doctor Kahn&#8211;. Hemos visto defectos metab\u00f3licos [en algunos experimentos previos], y hemos visto defectos del estado de \u00e1nimo en otros, pero este fue el primero que tuvo un defecto de memoria y aprendizaje\u00bb. Estos defectos reflejan uno de los muchos trastornos cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las personas con diabetes tipo 2 tienen mayor riesgo que la poblaci\u00f3n general de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Estudios previos han demostrado que las alteraciones en la insulina y las v\u00edas de IGF1 en general aumentan el riesgo de deterioro cognitivo prematuro, demencia, depresi\u00f3n y ansiedad. Tambi\u00e9n han visto que las anomal\u00edas en estos receptores son m\u00e1s comunes en los cerebros de sujetos con enfermedad de Alzheimer y diabetes tipo 2. El estudio de Joslin fue el primero en centrar los experimentos en regiones espec\u00edficas del cerebro para determinar m\u00e1s espec\u00edficamente la causa y el efecto.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A trav\u00e9s de su trabajo, los cient\u00edficos observaron un mecanismo potencial para los efectos cognitivos en particular. Vieron que los ratones ten\u00edan una expresi\u00f3n alterada de un receptor de neurotransmisores conocido como receptor de glutamato 1 o GluA1. La reducci\u00f3n de este receptor de neurotransmisores podr\u00eda afectar a la capacidad del cerebro para establecer conexiones sin\u00e1pticas importantes que env\u00edan informaci\u00f3n a los diversos sistemas del cuerpo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este deterioro podr\u00eda ser la raz\u00f3n detr\u00e1s del estado de \u00e1nimo alterado y la disminuci\u00f3n de la cognici\u00f3n. La confirmaci\u00f3n del papel de GluaA1 tanto en el deterioro cognitivo como en los problemas metab\u00f3licos debe explorarse m\u00e1s a fondo en futuros experimentos. Los cient\u00edficos estudiar\u00e1n a continuaci\u00f3n las diferencias en el riesgo y la progresi\u00f3n de la enfermedad cuando estos ratones alterados se cr\u00eden con roedores gen\u00e9ticamente propensos a desarrollar Alzheimer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los investigadores saben que la resistencia a la insulina afecta a los receptores de insulina y los receptores IGF1 en los seres humanos, lo que hace que experimenten alg\u00fan tipo de deterioro cognitivo, aunque en una forma m\u00e1s leve que la que se observ\u00f3 en los ratones con doble inactivaci\u00f3n. Comprender los mecanismos detr\u00e1s de este proceso podr\u00eda ayudar a los m\u00e9dicos a desarrollar formas de intervenir y, potencialmente, retardar o detener el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abCon la diabetes y la obesidad, hay resistencia en estas v\u00edas y, por lo tanto, creemos que este podr\u00eda ser un factor importante en cuanto a por qu\u00e9 las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tienen un curso acelerado m\u00e1s r\u00e1pido o tienen m\u00e1s enfermedad de Alzheimer\u00bb, concluye el doctor Kahn.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&nbsp;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&nbsp;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fuente: EUROPA PRESS<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>&nbsp; Los cient&iacute;ficos contin&uacute;an encontrando pruebas que relacionan la diabetes tipo 2 con la enfermedad de Alzheimer, la forma m&aacute;s com&uacute;n de demencia. 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