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El trabajo contin\u00faa con un estudio de Nature publicado en 2015 por el mismo equipo de investigaci\u00f3n que estudi\u00f3 los cerebros de pacientes en el Reino Unido que desarrollaron el raro trastorno cerebral degenerativo y degenerativo de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) como resultado del tratamiento infantil con cad\u00e1ver.<\/p>\n
El examen del tejido cerebral postmortem revel\u00f3 que estos pacientes tambi\u00e9n desarrollaron angiopat\u00eda amiloide cerebral, que es un hallazgo neuropatol\u00f3gico com\u00fan en la enfermedad de Alzheimer causada por la acumulaci\u00f3n de A\u03b2 en las paredes arteriales del cerebro.<\/p>\n
Aunque estos individuos nunca tuvieron caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de la enfermedad de Alzheimer, los autores argumentaron que probablemente habr\u00edan desarrollado hemorragia cerebral y demencia si no hubieran muerto a una edad relativamente temprana de la ECJ.<\/p>\n
Los hallazgos plantearon la posibilidad de transmisi\u00f3n de persona a persona no solo de priones, sino tambi\u00e9n de A\u03b2.<\/p>\n
Sin embargo, el estudio no pudo determinar si la patolog\u00eda amiloide observada fue causada por la transmisi\u00f3n de A\u03b2 del tratamiento con hGH contaminada, y algunos expertos argumentaron que podr\u00eda haber explicaciones igualmente plausibles para los hallazgos.<\/p>\n
En su \u00faltimo estudio, tambi\u00e9n publicado en Nature, los investigadores buscaron ir m\u00e1s all\u00e1 de la asociaci\u00f3n revelada en su trabajo anterior. Para hacerlo, los cient\u00edficos obtuvieron y analizaron bioqu\u00edmicamente lotes antiguos de preparaciones de hGH derivadas de cad\u00e1veres almacenados como polvo a temperatura ambiente durante m\u00e1s de 30 a\u00f1os. Los experimentos revelaron que ciertos lotes conten\u00edan niveles sustanciales de A\u03b2 adem\u00e1s de tau, otra prote\u00edna asociada con la patog\u00e9nesis de la enfermedad de Alzheimer que forma ovillos neurofibrilares.<\/p>\n
El equipo tambi\u00e9n realiz\u00f3 experimentos biol\u00f3gicos para determinar la transmisibilidad de A\u03b2. Investigaciones anteriores han demostrado que la inoculaci\u00f3n de peque\u00f1as cantidades (o semillas) de A\u03b2 mal plegadas aisladas de los cerebros de individuos con enfermedad de Alzheimer indujo la acumulaci\u00f3n de placas de A\u03b2 en primates no humanos. Los extractos de cerebro de humanos o ratones que desarrollan placas de A\u03b2 tambi\u00e9n pueden acelerar la acumulaci\u00f3n de placa cuando se administran a ratones que expresan una prote\u00edna precursora de amiloide mutante, lo que los hace susceptibles a la patolog\u00eda amiloide.<\/p>\n
Ratones susceptibles inoculados intracerebralmente con muestras de hGH, as\u00ed como homogeneizados de cerebro preparados a partir de pacientes con enfermedad de Alzheimer confirmada por autopsia, sembraron la formaci\u00f3n de placas de A\u03b2.<\/p>\n
A la mediana edad, los ratones desarrollaron una extensa patolog\u00eda amiloide y angiopat\u00eda amiloide cerebral. Estos efectos no se observaron en ratones inoculados con soluci\u00f3n salina, homogeneizado de cerebro normal o hGH recombinante. Los hallazgos sugieren que la hGH contaminada fue de hecho la causa probable de la angiopat\u00eda amiloide que los autores informaron previamente en pacientes que murieron de la ECJ inducida por el tratamiento con hGH.<\/p>\n
\u00abAhora hemos proporcionado pruebas experimentales para respaldar nuestra hip\u00f3tesis de que la patolog\u00eda amiloide-\u03b2 puede transmitirse a personas de materiales contaminados\u00bb, dijo el autor principal John Collinge, MD, FRCP, del Instituto Universitario de Neurolog\u00eda de la Universidad de Londres, en el Reino Unido. Los cient\u00edficos ahora est\u00e1n probando si la prote\u00edna tau puede transmitirse de manera similar.<\/p>\n
Ha habido un inter\u00e9s considerable en investigar si varias prote\u00ednas mal plegadas asociadas con enfermedades neurodegenerativas podr\u00edan ser transmisibles de forma pri\u00f3nica.<\/p>\n
El potencial de propagaci\u00f3n y diseminaci\u00f3n de tales prote\u00ednas tiene implicaciones importantes tanto para la prevenci\u00f3n como para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, entre otras.<\/p>\n
Actualmente, no hay evidencia que sugiera que la enfermedad de Alzheimer sea contagiosa, y los estudios indican que no es transmisible a trav\u00e9s de transfusiones de sangre.<\/p>\n
Sin embargo, estos hallazgos m\u00e1s recientes subrayan la necesidad de estudios adicionales que investiguen el riesgo potencial de transmisi\u00f3n de A\u03b2 por ciertos procedimientos neuroquir\u00fargicos o m\u00e9dicos, especialmente aquellos que utilizan material biol\u00f3gico preparado a partir del sistema nervioso central humano.<\/p>\n
\u00abTodav\u00eda no podemos confirmar si los procedimientos m\u00e9dicos o quir\u00fargicos han causado la enfermedad de Alzheimer en las personas o qu\u00e9 tan com\u00fan podr\u00eda ser adquirir la patolog\u00eda amiloide de esta manera\u00bb. \u00abSer\u00e1 importante revisar los riesgos de transmisi\u00f3n de la patolog\u00eda amiloide mediante otros procedimientos m\u00e9dicos que todav\u00eda se realizan en la actualidad, incluidos los instrumentos utilizados en cirug\u00eda cerebral, recurrir a otras investigaciones y lo que ya sabemos sobre la transmisi\u00f3n accidental de la ECJ\u00bb, dijo Collinge.<\/p>\n
En un estudio de Acta Neuropathologica publicado el a\u00f1o pasado, los colegas de Collinge en el Instituto de Neurolog\u00eda de la UCL estudiaron los registros m\u00e9dicos de 4 pacientes con angiopat\u00eda amiloide cerebral, y encontraron que los 4 hab\u00edan sido sometidos a neurocirug\u00eda 2 o 3 d\u00e9cadas antes como ni\u00f1os o adolescentes, y ninguna portaba mutaciones pat\u00f3genas asociadas con la patolog\u00eda A\u03b2 de inicio temprano.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n indica que el A\u03b2 es duradero y resiste los m\u00e9todos est\u00e1ndar de esterilizaci\u00f3n en hospitales.<\/p>\n
La observaci\u00f3n de que la transmisi\u00f3n fue posible a partir de muestras mantenidas a temperatura ambiente desde mediados de la d\u00e9cada de 1980 indica que las semillas de A\u03b2 son notablemente estables.<\/p>\n
\u00abLa buena noticia es que los hallazgos no incluyen evidencia de que la enfermedad de Alzheimer, o cualquier otra tauopat\u00eda o angiopat\u00eda amiloide cerebral, sean transmisibles a trav\u00e9s del contacto humano-humano ordinario.<\/p>\n
Sin embargo, los hallazgos enfatizan la necesidad de tener precauci\u00f3n al administrar terap\u00e9uticamente productos biol\u00f3gicos derivados de seres humanos \u00ab, dijo George Bloom, PhD, un experto en enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Virginia que no particip\u00f3 en este estudio. \u00abEn la pr\u00e1ctica, eso significa detectar de manera rutinaria tales productos biol\u00f3gicos en busca de formas pri\u00f3nicas de amiloide beta, tau y otros priones conocidos o sospechosos, como la alfa-sinucle\u00edna, antes de que se administren a los humanos\u00bb.<\/p>\n
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Fuente:www.intramed.net<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
El trabajo continúa con un estudio de Nature publicado en 2015 por el mismo equipo de investigación que estudió los cerebros de pacientes en el Reino Unido que desarrollaron<\/p>\n