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Esta semana un anuncio del Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos encendi\u00f3 una alarma: presentaron una gu\u00eda para distinguir el Alzheimer de la demencia predominantemente l\u00edmbica relacionada con la edad (o LATE por sus siglas en ingl\u00e9s). As\u00ed, esta enfermedad era definida por primera vez y se la identifica como encefalopat\u00eda TDP-43. <\/p>\n
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Salieron expertos de ese pa\u00eds a se\u00f1alar que no todos los pacientes que pensaban que ten\u00edan Alzheimer lo ten\u00edan y comprend\u00edan que hay otros elementos que tambi\u00e9n contribuyen a la demencia. \u00bfEs que est\u00e1bamos investigando el Alzheimer en quienes no lo ten\u00edan? El Comercio convers\u00f3 con el neur\u00f3logo Jonathan Eskenazi, director del Instituto Neurol\u00f3gico Eskenazi de la cl\u00ednica Ricardo Palma, para aclarar el tema y para conocer cu\u00e1l es el estado de la investigaci\u00f3n para esta enfermedad. <\/p>\n
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\u2014 \u00bfSE HA INVESTIGADO Y TRATANDO COMO ALZHEIMER A UNA ENFERMEDAD DISTINTA?<\/p>\n
No es tanto as\u00ed, es un poco m\u00e1s complejo. Hay que hablar de genotipo y fenotipo. El primero es el estudio que se hace a nivel molecular y gen\u00e9tico. El segundo se refiere a c\u00f3mo se presenta la enfermedad, cu\u00e1les son los s\u00edntomas del paciente. Se toman en cuenta en enfermedades como esclerosis m\u00faltiple, en neuromielitis \u00f3ptica. En el caso de las demencias, la manera en que se presentan, el fenotipo es como Alzheimer. Pero en el genotipo es cuando se hace la diferenciaci\u00f3n, si es que hay presencia de la prote\u00edna tau o de la beta amiloide. Esta prote\u00edna que est\u00e1 en cuesti\u00f3n, la TDP-43 ya la conoc\u00edamos en otras enfermedades: la enfermedad degenerativa frontotemporal, que es una demencia que aparece en pacientes m\u00e1s j\u00f3venes y se manifiesta con problemas de comportamiento; y en la esclerosis m\u00faltiple amiotr\u00f3fica. Es una prote\u00edna que tambi\u00e9n se deposita en el cerebro y produce las enfermedades.<\/p>\n
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\u2014 ENTONCES \u00bfQU\u00c9 ES LO QUE SE HA DESCUBIERTO?<\/p>\n
Es b\u00e1sicamente una nueva definici\u00f3n. Es un nuevo tipo de Alzheimer, m\u00e1s lento, que se presenta en pacientes de m\u00e1s de 80 a\u00f1os. Cuenta con mejores marcadores. Se han definido tres etapas: la primera, cuando afecta a la am\u00edgdala, que es la parte m\u00e1s interna del l\u00f3bulo temporal; la segunda, que es cuando afecta el hipocampo o la zona donde se almacena la memoria (y la que se puede analizar en im\u00e1genes); y la tercera, que es cuando afecta a la parte media frontal y se parece a otro tipo de demencias. La importancia de estas definiciones es que se ha centrado en pacientes con Alzheimer que solo tienen TDP-43, pero no la prote\u00edna tau ni la beta amiloide. Es un Alzheimer similar, gen\u00e9tico, producido por dep\u00f3sitos de prote\u00ednas. Hoy se est\u00e1 trabajando en terapias de anticuerpos contra la prote\u00edna TDP, que se podr\u00edan usar en estos pacientes antes de que se les diagnostique la demencia.<\/p>\n
\u2014 \u00bfY QU\u00c9 TANTO HA AVANZADO HASTA AHORA LA INVESTIGACI\u00d3N EN ALZHEIMER? \u00bfQU\u00c9 TAN CERCA EST\u00c1 LA CURA?<\/p>\n
En medicina es muy dif\u00edcil hablar de cura, pero en cuanto a hacer m\u00e1s lento el proceso de la enfermedad, en eso estamos. Las terapias basadas en anticuerpos monoclonales contra estas prote\u00ednas est\u00e1n funcionando en las pruebas de laboratorio, tanto en animales como en personas. En los pacientes que reciben esta terapia se ha podido ver, en las im\u00e1genes luego de dos o cinco a\u00f1os de terapia, que tienen menos dep\u00f3sitos de la prote\u00edna. Pero eso no se convierte en un beneficio cl\u00ednico. \u00bfPor qu\u00e9? Porque no estamos diagnosticando la enfermedad tempranamente, porque no contamos con marcadores adecuados.<\/p>\n
\u2014 \u00bfESA ES LA CLAVE?<\/p>\n
Cuando diagnosticamos, el paciente ya tiene problemas de memoria y, por lo tanto, ya tiene dep\u00f3sitos de prote\u00edna en el cerebro. As\u00ed se le manifieste en etapas tempranas, antes del Alzheimer y la demencia, ya hay dep\u00f3sitos. Seg\u00fan los nuevos estudios ya es tarde, porque esos dep\u00f3sitos vienen de 5 o 10 a\u00f1os antes. En el caso del Parkinson estamos m\u00e1s avanzados, porque ah\u00ed hablamos de marcadores que se pueden identificar 20 o 30 a\u00f1os antes en el coraz\u00f3n, en el intestino, auton\u00f3micos… Pero ah\u00ed el problema es que son s\u00edntomas tan comunes en la poblaci\u00f3n, que es imposible determinar si todos van a tener Parkinson. \u00bfC\u00f3mo se va a tratar a tanta gente con una medicaci\u00f3n cara si no hay seguridad de que vayan a desarrollar la enfermedad?<\/p>\n
\u2014 ENTONCES EL FUTURO EST\u00c1 EN EL ESTUDIO GEN\u00c9TICO\u2026<\/p>\n
El futuro es encontrar el Alzheimer antes de que se manifieste. La investigaci\u00f3n apunta hoy hacia la terapia gen\u00e9tica, pero igual es complicado. Otras enfermedades se basan en un gen. Lo hallas y tienes el 50% del trabajo hecho. En el Alzheimer y Parkinson hay una gran cantidad de genes\u2026 decenas, centenas, muchos de los cuales no conocemos. Hacer terapia gen\u00e9tica para todos esos genes es dif\u00edcil, sin considerar las complicaciones que esto puede traer. No es que no se investigue, sino que a\u00fan no se alcanzan los resultados.<\/p>\n
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Bruno Ortiz Bisso<\/em><\/p>\n fuente:www.elcomercio.pe<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Esta semana un anuncio del Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos encendió una alarma: presentaron una guía para distinguir el Alzheimer de la demencia predominantemente límbica<\/p>\n