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Un grupo de cient\u00edficos de la Universidad de Alabama en Birmingham han identificado una enzima en el cerebro que puede ser una diana para las intervenciones contra la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.<\/p>\n
Los investigadores sugieren que la enzima, una serina \/ treonina quinasa conocida como LIMK1, puede desempe\u00f1ar un papel importante en la degradaci\u00f3n de las espinas dendr\u00edticas, las conexiones neuronales. En un art\u00edculo publicado en \u2018Science Signaling\u2019, el equipo inform\u00f3 sobre el uso de un medicamento experimental que parece inhibir con \u00e9xito LIMK1 y proporcionar un nivel de protecci\u00f3n para las espinas dendr\u00edticas.<\/p>\n
\u201cSe trata del primer estudio que muestra que la inhibici\u00f3n de LIMK1 podr\u00eda proporcionar un efecto protector para las espinas dendr\u00edticas\u201d, ha comunicado Jeremy Herskowitz, profesor en el Departamento de Neurolog\u00eda de Escuela de Medicina de la UAB. \u201cEn modelos animales, hemos demostrado que el aumento de la actividad de LIMK1 est\u00e1 relacionado con cambios en la longitud y densidad de las espinas dendr\u00edticas, lo que tiene implicaciones para el alzheimer\u201d.<\/p>\n
Investigaciones anteriores demostraron que los individuos con espinas m\u00e1s largas y m\u00e1s numerosas no desarrollaron s\u00edntomas de demencia, incluso si ten\u00edan placas amiloides y mara\u00f1as fibrilares de la prote\u00edna tau.<\/p>\n
\u201cEn un cerebro sano, LIMK1 parece regular el tama\u00f1o y la densidad de las espinas dendr\u00edticas\u201d, asegura Herskowitz. \u201cEn la demencia, la enzima es hiperactiva, lo que provoca da\u00f1os en las espinas. En este estudio, pudimos proporcionar un efecto protector a las espinas dendr\u00edticas mediante un f\u00e1rmaco experimental que inhib\u00eda la actividad de LIMK1\u201d.<\/p>\n
LIMK1 se encuentra entre otras dos enzimas que se sabe que est\u00e1n asociadas con la demencia. Estas quinasas conocidas como ROCK 1 y ROCK 2, aumentan en la enfermedad de Alzheimer en fase temprana, seg\u00fan Herskowitz. Investigadores de todo el mundo han considerado a ROCK 1 y 2 como posibles objetivos de intervenci\u00f3n en la demencia.<\/p>\n
\u201cLas quinasas ROCK est\u00e1n demostrando ser objetivos terap\u00e9uticos desafiantes porque inhibirlos puede causar efectos secundarios graves, incluida una ca\u00edda en la presi\u00f3n arterial lo suficientemente significativa como para causar la muerte\u201d, puntualiza el investigador. \u201cPero LIMK1 est\u00e1 regulada por las quinasas ROCK, particularmente ROCK 2. Por lo que sabemos ahora, la inhibici\u00f3n de LIMK1 no tiene efecto sobre ROCK, por lo que puede no tener los mismos efectos secundarios graves\u201d.<\/p>\n
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F\u00e1rmaco experimental<\/p>\n
Las investigaciones tambi\u00e9n han apuntado que LIMK1 desempe\u00f1a un papel en la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer, por lo que el equipo de Herskowitz recurri\u00f3 a un medicamento experimental llamado SR7826, que est\u00e1 en desarrollo como agente terap\u00e9utico contra el c\u00e1ncer y que suprime la actividad de LIMK1. En un modelo animal, una dosis \u00fanica administrada una vez al d\u00eda durante 10 d\u00edas aument\u00f3 la densidad de la columna dendr\u00edtica y aument\u00f3 la longitud de las espinas.<\/p>\n
\u201cEl f\u00e1rmaco tuvo efectos notables en las espinas dendr\u00edticas. Los resultados que creemos son significativos y prometedores\u201d, asegur\u00f3 Herskowitz. Asimismo, inciden en que se necesitar\u00e1n m\u00e1s estudios para ver si el efecto contin\u00faa con el tiempo y si se desarrolla alg\u00fan efecto negativo.<\/p>\n
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SANDRA PULIDO <\/em><\/p>\n Fuente: GacetaMedicaCom<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un grupo de científicos de la Universidad de Alabama en Birmingham han identificado una enzima en el cerebro que puede ser una diana para las intervenciones contra la<\/p>\n