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LA neurogranina (Ng) es una prote\u00edna cerebral relacionada con los mecanismos de la memoria y el aprendizaje. Tras analizar cultivos de neuronas de hipocampo, un equipo de la Universidad Aut\u00f3noma de Madrid (UAM) y el Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (centro mixto UAM-CSIC) ha demostrado que la expresi\u00f3n de neurogranina se regula por actividad sin\u00e1ptica, y que esta prote\u00edna promueve un aumento sustancial de la densidad sin\u00e1ptica en redes neuronales.<\/p>\n
Estos resultados, publicados en la revista Molecular Neurobiology, alientan el estudio de neurogranina como diana molecular para el desarrollo de estrategias capaces de prevenir y aliviar d\u00e9ficits cognitivos. Estos d\u00e9ficits coinciden con la p\u00e9rdida de contactos sin\u00e1pticos cerebrales que se observan en el envejecimiento y varias patolog\u00edas neurodegenerativas.<\/p>\n
\u201cSabemos que ratones que carecen de neurogranina padecen una discapacidad cognitiva severa, a pesar de que anat\u00f3mica o fisiol\u00f3gicamente son aparentemente normales. En humanos, niveles bajos de esta prote\u00edna se asocian a un elevado deterioro cognitivo\u201d, explica Raquel de Andr\u00e9s, coautora del trabajo.<\/p>\n
\u201cPor ejemplo \u2014agrega la investigadora de la UAM\u2014 los pacientes de hipotiroidismo cong\u00e9nito no tratado presentan reducciones de hasta el 60% en el contenido de Ng en varias regiones del cerebro y un tipo de retraso mental muy acusado conocido como cretinismo. Otras condiciones en las que el rendimiento cognitivo y los niveles de neurogranina est\u00e1n relacionados son el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer\u201d.<\/p>\n
En su estudio, los investigadores se sorprendieron inicialmente al encontrar que solo un 10 % de las neuronas en cultivo expresaban niveles adultos de Ng, a pesar de que en el hipocampo m\u00e1s del 90 % de las neuronas piramidales expresan altos niveles de Ng.<\/p>\n
Seg\u00fan detalla Francisco Javier D\u00edez Guerra, el investigador principal del grupo: \u201cDescubrimos que una parte de la expresi\u00f3n de Ng se regula por actividad sin\u00e1ptica y es dependiente de la activaci\u00f3n de un receptor sin\u00e1ptico, el receptor NMDA, que transduce al interior neuronal se\u00f1ales del neurotransmisor glutamato\u201d.<\/p>\n
\u201cObservamos\u2014contin\u00faa el investigador\u2014 que las estimulaciones que inducen potenciaci\u00f3n sin\u00e1ptica producen una ca\u00edda r\u00e1pida de los niveles de Ng, seguida de una recuperaci\u00f3n progresiva por s\u00edntesis local a partir de mRNA localizado en dendritas. Utilizando lentivirus modificados conseguimos cultivos en los que m\u00e1s del 60 % de las neuronas expresan niveles adultos de Ng y comprobamos que la densidad sin\u00e1ptica de estos cultivos es casi el doble de la de los cultivos control, en los que solo el 10 % de las neuronas expresan Ng\u201d.<\/p>\n
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Plasticidad sin\u00e1ptica y deterioro cognitivo<\/p>\n
Las neuronas est\u00e1n interconectadas en el cerebro formando redes funcionales complejas que almacenan informaci\u00f3n. Nuestros recuerdos y conocimientos se encuentran grabados en estas redes en forma de \u2018engramas\u2019, es decir, conjuntos de conexiones entre grupos de neuronas que se formaron y estabilizaron en el momento de la experiencia o el aprendizaje.<\/p>\n
Cuanta m\u00e1s densidad sin\u00e1ptica tenga una red neuronal, mayor ser\u00e1 la conectividad de las neuronas que la integran y mayor su capacidad de almacenar y procesar informaci\u00f3n. As\u00ed, la memoria se fundamenta en las modificaciones que se producen en los circuitos sin\u00e1pticos de nuestras redes neuronales al tiempo que experimentamos y aprendemos.<\/p>\n
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Durante la infancia y la adolescencia temprana, nuestro cerebro experimenta el mayor remodelamiento sin\u00e1ptico de toda la vida. En este periodo, la exposici\u00f3n e interacci\u00f3n con el entorno f\u00edsico, social y cultural que nos rodea moldea nuestras redes neuronales y determina las habilidades motoras, perceptuales y cognitivas que configurar\u00e1n nuestra personalidad adulta.<\/p>\n
En las \u00faltimas d\u00e9cadas, la investigaci\u00f3n en neurobiolog\u00eda celular y molecular ha puesto de manifiesto el papel central de los contactos sin\u00e1pticos en los procesos de la memoria y el aprendizaje.<\/p>\n
Uno de los hitos m\u00e1s importantes ha sido el descubrimiento de los mecanismos moleculares b\u00e1sicos de la plasticidad sin\u00e1ptica, la propiedad que permite a las neuronas adaptar su eficiencia de comunicaci\u00f3n en funci\u00f3n de la actividad que han experimentado previamente. <\/p>\n
\u201cDe forma an\u00e1loga a lo que sucede con la capacidad respiratoria y muscular cuando realizamos ejercicio f\u00edsico, cuanto m\u00e1s se ejercitan los circuitos sin\u00e1pticos, estos adquieren m\u00e1s capacidad de almacenamiento y procesamiento\u201d, explican los autores.<\/p>\n
Estudios recientes han mostrado que el deterioro cognitivo asociado a la edad o las enfermedades neurodegenerativas se relaciona con una menor densidad sin\u00e1ptica de las redes neuronales en \u00e1reas del cerebro delantero. En estos casos, antes de que se manifiesten los primeros s\u00edntomas de deterioro cognitivo, se constata ya una reducci\u00f3n significativa de la densidad sin\u00e1ptica en \u00e1reas como la corteza cerebral o el hipocampo.<\/p>\n
\u201cEsta degeneraci\u00f3n sin\u00e1ptica asintom\u00e1tica puede durar a\u00f1os o d\u00e9cadas \u2014a\u00f1aden los autores\u2014. Cuando la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica es ya sustancial y los mecanismos de plasticidad no son suficientes para mantener la funci\u00f3n, aparecen los primeros s\u00edntomas de deterioro cognitivo. Para entonces, la degeneraci\u00f3n sin\u00e1ptica es elevada y dif\u00edcilmente recuperable\u201d.<\/p>\n
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Fuente:www.agenciasinc.es<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" LA neurogranina (Ng) es una proteína cerebral relacionada con los mecanismos de la memoria y el aprendizaje. Tras analizar cultivos de neuronas de hipocampo, un equipo de la Universidad<\/p>\n