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Un equipo de neurobi\u00f3logos de la Universidad Polit\u00e9cnica de San Petersburgo (Rusia) ha demostrado que la enfermedad de Alzheimer est\u00e1 asociada con los genes que codifican la formaci\u00f3n de contactos entre las neuronas. En su trabajo, publicado en la revista ‘Neuroscience’, el equipo tambi\u00e9n ha descubierto una sustancia que podr\u00eda reducir considerablemente el efecto negativo de las mutaciones en estos genes.<\/p>\n
Se cree que la p\u00e9rdida de memoria por el Alzheimer est\u00e1 causada por la disfunci\u00f3n de las sinapsis en el cerebro. Una sinapsis neuronal es un lugar de contacto entre distintas c\u00e9lulas neuronales. Cualquier anormalidad en este contacto afecta negativamente muchas funciones cerebrales, incluyendo la memoria.<\/p>\n
La enfermedad de Alzheimer puede ser hereditaria, y en este caso los pacientes son portadores de mutaciones. Algunos de ellos se pueden encontrar en los genes que codifican la prote\u00edna precursora amiloidea (APP). Las enzimas celulares (secretasas) cortan la prote\u00edna mutada y se forma el p\u00e9ptido beta amiloide. Otras mutaciones pueden ocurrir en los genes que codifican las presenilinas (prote\u00ednas en la membrana celular que son parte de una secretasa que divide APP para producir beta amiloide). Todos ellos conducen a la formaci\u00f3n de placas amiloides en el cerebro, y rompen los contactos sin\u00e1pticos y por lo tanto causan el desarrollo de la enfermedad.<\/p>\n
Por ello, este equipo ha estudiado la mutaci\u00f3n PSEN1AE9 que causa la eliminaci\u00f3n de una determinada regi\u00f3n gen\u00e9tica que codifica la presenilina 1. Esta mutaci\u00f3n se encontr\u00f3 en pacientes con una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer en Finlandia. Para estudiar las propiedades de esta mutaci\u00f3n, los autores del trabajo a\u00f1adieron el gen mutado de la presenilina 1 a los cultivos de neuronas junto con un gen que codifica una prote\u00edna fluorescente. Esto \u00faltimo ayud\u00f3 a los cient\u00edficos a registrar los cambios en la morfolog\u00eda de las sinapsis.<\/p>\n
El gen mutado y el gen de la prote\u00edna fluorescente se a\u00f1adieron simult\u00e1neamente y, por lo tanto, cada neurona fluorescente expres\u00f3 el gen de la presenilina 1 mutada. Las dendritas tienen peque\u00f1as protuberancias (espinas) en su superficie, cuyas formas indican la etapa de desarrollo de una sinapsis y su actividad. En las c\u00e9lulas con la mutaci\u00f3n PSEN1AE9, el n\u00famero de espinas en forma de hongo se redujo considerablemente. Esto es un signo de un \u00e1rea de contacto reducida entre las neuronas. Adem\u00e1s de los cambios en la forma de las espinas dendr\u00edticas, las c\u00e9lulas tambi\u00e9n experimentaron cambios en su capacidad de transmitir iones de calcio que juegan un papel importante en la formaci\u00f3n de un impulso neural.<\/p>\n
Espec\u00edficamente, las neuronas con la mutaci\u00f3n PSEN1AE9 mostraron un aumento en la actividad de los canales de calcio. Despu\u00e9s de la adici\u00f3n de los compuestos EVP4593, que bloquean los canales de calcio, los efectos negativos de la mutaci\u00f3n se redujeron considerablemente y las funciones neuronales volvieron casi a la normalidad. Por lo tanto, el equipo sugiERE que la EVP4593 y los compuestos con actividad similar podr\u00edan convertirse en futuros f\u00e1rmacos contra el Alzheimer.<\/p>\n
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Fuente:EUROPA PRESS<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Un equipo de neurobiólogos de la Universidad Politécnica de San Petersburgo (Rusia) ha demostrado que la enfermedad de Alzheimer está asociada con los genes que codifican la formación de<\/p>\n