<\/p>\n
Los investigadores del St. Jude Children’s Research Hospital, en Estados Unidos, est\u00e1n avanzando en la comprensi\u00f3n de un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. El trabajo se centra en la endocitosis asociada a LC3 (LANDO) y su papel en la neuroinflamaci\u00f3n, seg\u00fan publican en la revista ‘Science Advances’.<\/p>\n
Seg\u00fan se\u00f1alan, la reducci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n mediante la alteraci\u00f3n de una prote\u00edna involucrada en el reciclaje de componentes celulares puede proporcionar un enfoque terap\u00e9utico potencial para tratar la neurodegeneraci\u00f3n y la p\u00e9rdida de memoria.<\/p>\n
Los investigadores descubrieron previamente la v\u00eda LANDO en las c\u00e9lulas microgliales, las c\u00e9lulas inmunitarias primarias del cerebro y el sistema nervioso central. Descubrieron que cuando se eliminan los genes necesarios para esta v\u00eda, la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer se acelera en un modelo de rat\u00f3n. Tambi\u00e9n demostraron que la LANDO protege contra la neuroinflamaci\u00f3n, una de las caracter\u00edsticas distintivas de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Mientras continuaban investigando LANDO, los investigadores identificaron una funci\u00f3n novedosa de la prote\u00edna ATG16L. Esta prote\u00edna es fundamental para la autofagia, el proceso normal mediante el cual una c\u00e9lula recicla sus componentes durante per\u00edodos de estr\u00e9s o privaci\u00f3n de energ\u00eda.<\/p>\n
Si bien ATG16L es importante para la autofagia, tambi\u00e9n puede desempe\u00f1ar un papel en LANDO. Los investigadores encontraron que si se elimina una regi\u00f3n de ATG16L llamada dominio WD, LANDO se inhibe mientras contin\u00faa la autofagia.<\/p>\n
\u00abAprendimos sobre esta v\u00eda en el contexto de la investigaci\u00f3n de tumores cerebrales, pero tiene implicaciones importantes para las enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas\u00bb, se\u00f1ala el autor principal Douglas Green, presidente del Departamento de Inmunolog\u00eda del St. Jude.<\/p>\n
\u00abHemos demostrado que la deficiencia en LANDO, combinada con el envejecimiento, puede conducir a la enfermedad de Alzheimer en un modelo de rat\u00f3n \u00fanico, y hay evidencia que sugiere que este tambi\u00e9n podr\u00eda ser el caso en humanos\u00bb, ha a\u00f1adido.<\/p>\n
La mayor\u00eda de los modelos de rat\u00f3n utilizados en la investigaci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer se basan en la realizaci\u00f3n de cambios gen\u00e9ticos para recrear la enfermedad. Para este trabajo, los investigadores utilizaron un nuevo modelo con una deficiencia espec\u00edfica de solo el dominio WD de ATG16L.<\/p>\n
Esto significa que el modelo realiza la autofagia con normalidad pero carece de la v\u00eda LANDO. Para cuando los ratones tienen 2 a\u00f1os, presentan s\u00edntomas y patolog\u00eda que imitan la enfermedad de Alzheimer humana. Este modelo espont\u00e1neo de la enfermedad de Alzheimer asociado a la edad es el primero que se crea mediante la eliminaci\u00f3n de un solo dominio de prote\u00edna (WD en ATG16L), no asociado previamente con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Los investigadores tambi\u00e9n analizaron muestras de tejido humano de la enfermedad de Alzheimer, observando la expresi\u00f3n de prote\u00ednas que regulan LANDO, incluida ATG16L. La expresi\u00f3n de estas prote\u00ednas se reduce en m\u00e1s del 50% en personas con enfermedad de Alzheimer. Este hallazgo muestra una correlaci\u00f3n entre c\u00f3mo la deficiencia en LANDO combinada con el envejecimiento puede conducir a la enfermedad de Alzheimer en el modelo de rat\u00f3n y en humanos.<\/p>\n
Se ha propuesto reducir la neuroinflamaci\u00f3n como una forma potencial de tratar la enfermedad de Alzheimer. Para tratar su nuevo modelo de rat\u00f3n, los investigadores utilizaron un compuesto que inhibe el inflamasoma, un complejo de prote\u00ednas que activa reacciones inmunes proinflamatorias.<\/p>\n
Los cient\u00edficos se centraron en el inflamasoma responsable de la neuroinflamaci\u00f3n en personas con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores perfilaron el comportamiento del modelo y encontraron evidencia de una mejor cognici\u00f3n y memoria, adem\u00e1s de una disminuci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n.<\/p>\n
\u00abEste trabajo solidifica la endocitosis asociada a LC3 como una v\u00eda que previene la inflamaci\u00f3n y la producci\u00f3n de citocinas inflamatorias en el sistema nervioso central –apunta el primer autor Bradlee Heckmann, del St. Jude Immunology–. Si bien muchos de los datos sobre LANDO sugieren un papel significativo en las enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas, tambi\u00e9n existe una gran posibilidad de que pueda ser dirigido como terapia contra el c\u00e1ncer o incluso enfermedades infecciosas que dependen de procesos similares para sobrevivir\u00bb. <\/p>\n
<\/p>\n
(EUROPA PRESS)<\/p>\n
https:\/\/www.infobae.com\/america\/agencias\/2020\/08\/18\/salud-los-investigadores-avanzan-en-la-comprension-de-un-posible-tratamiento-del-alzheimer-basado-en-la-neuroinflamacion\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Los investigadores del St. Jude Children’s Research Hospital, en Estados Unidos, están avanzando en la comprensión de un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. El trabajo se centra<\/p>\n