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Un estudio de la Fundaci\u00f3n para el Fomento de la Investigaci\u00f3n Sanitaria y Biom\u00e9dica de la Comunitat Valenciana (Fisabio), organismo dependiente de la Conselleria de Sanidad Universal y Salud P\u00fablica, ha detectado alteraciones moleculares que podr\u00edan afectar a la funci\u00f3n de las prote\u00ednas acetilcolinesterasa (AChE) y presenilina-1 (PS1), ambas relacionadas con la patolog\u00eda del Alzheimer.<\/p>\n
El trabajo, realizado por el grupo de investigaci\u00f3n Mecanismos moleculares alterados en la enfermedad del Alzheimer, que lidera Mar\u00eda Salud Garc\u00eda Ayll\u00f3n en el Hospital General Universitario de Elche (Alicante), ha sido publicado en la prestigiosa revista International Journal of MS Care (IJMSC), seg\u00fan un comunicado de la Generalitat.<\/p>\n
En el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer desempe\u00f1a un papel clave la afectaci\u00f3n de una parte del sistema nervioso que implica a la prote\u00edna AChE.<\/p>\n
Por eso, AChE es la diana de algunos de los medicamentos que se suministran actualmente a los pacientes de Alzheimer con el fin de frenar este deterioro cognitivo. Sin embargo, la mejora cognitiva que producen s\u00f3lo es efectiva durante un periodo limitado de tiempo.<\/p>\n
El buen funcionamiento de esta AChE, as\u00ed como que sus niveles sean los adecuados en cerebro y otros \u00f3rganos, depende, entre otras cosas, de un proceso bioqu\u00edmico llamado glicosilaci\u00f3n con el que la prote\u00edna consigue su estructura final y localizarse correctamente en su sitio funcional.<\/p>\n
El estudio ha analizado este proceso en muestras de cerebro de pacientes de Alzheimer y los resultados han mostrado alteraciones en la patolog\u00eda que podr\u00edan relacionarse con la perdida de actividad de la prote\u00edna AChE en pacientes con Alzheimer.<\/p>\n
El personal investigador ha descrito que una gran parte de la prote\u00edna que est\u00e1 inactiva presenta una glicosilaci\u00f3n completamente diferente de la prote\u00edna que es funcional, pudiendo estar relacionada con el desarrollo de la patolog\u00eda.<\/p>\n
Adem\u00e1s, el trabajo ha demostrado que esta glicosilaci\u00f3n alterada en la AChE es diferente entre las dos variantes de Alzheimer: el familiar y el espor\u00e1dico. El Alzheimer familiar tiene un componente hereditario al producirse por mutaciones g\u00e9nicas, que pueden transmitirse a la descendencia. En cambio, en el desarrollo del Alzheimer espor\u00e1dico, el m\u00e1s frecuente, no tiene una etolog\u00eda concreta y pueden influir diversos factores.<\/p>\n
En este estudio se emplearon muestras de Alzheimer familiar originado por mutaciones en el gen PS1, lo que permiti\u00f3 confirmar una funci\u00f3n alternativa y menos conocida de esta prote\u00edna. Dicha funci\u00f3n consiste en participar en la maduraci\u00f3n correcta de otras prote\u00ednas y posibilitar que estas se localicen correctamente y desempe\u00f1en su funci\u00f3n eficazmente.<\/p>\n
As\u00ed, el trabajo tambi\u00e9n concluye que alteraciones en PS1 afectar\u00edan a la maduraci\u00f3n y funcionalidad de AChE, contribuyendo, de nuevo, al desarrollo de la patolog\u00eda.<\/p>\n
Ambos resultados implican conocer con m\u00e1s detalle las alteraciones que presenta la prote\u00edna AChE y el papel de PS1 en la patolog\u00eda del Alzheimer y podr\u00edan contribuir al dise\u00f1o de nuevas estrategias terap\u00e9uticas mucho m\u00e1s selectivas.<\/p>\n
\u201cEsto supone un gran avance en el conocimiento del Alzheimer. Hemos demostrado como la prote\u00edna AChE est\u00e1 diferentemente afectada tanto en la enfermedad de Alzheimer espor\u00e1dica como en la familiar causada por mutaciones de PS1\u201d, ha asegurado Mar\u00eda Salud Garc\u00eda Ayll\u00f3n, investigadora de Fisabio en el Hospital General Universitario de Elche y en el Instituto de Neurociencias de la Universidad Miguel Hern\u00e1ndez-CSIC (IN, UMH-CSIC).<\/p>\n
Ha a\u00f1adido que \u201ceste mismo fen\u00f3meno podr\u00eda estar ocurriendo con otras prote\u00ednas reguladas por PS1 e implicadas en la patolog\u00eda, un hecho que indica que hay que ser cuidadoso en el dise\u00f1o de terapias y discriminar efectos que podr\u00edan ser incluso opuestos entre ambas formas de la patolog\u00eda\u201d, ha indicado Garc\u00eda Ayll\u00f3n, autora principal del art\u00edculo.<\/p>\n
Este trabajo se ha realizado en colaboraci\u00f3n con Javier S\u00e1ez-Valero, del IN, UMH-CSIC e Investigador Principal de grupo en el Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CiberNED).<\/p>\n
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EFE<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Un estudio de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (Fisabio), organismo dependiente de la Conselleria de Sanidad Universal y Salud<\/p>\n