{"id":26468,"date":"2023-08-10T18:33:35","date_gmt":"2023-08-10T18:33:35","guid":{"rendered":"https:\/\/afabaix.org\/?p=26468"},"modified":"2023-08-10T18:33:35","modified_gmt":"2023-08-10T18:33:35","slug":"cuales-son-los-ultimos-avances-en-tratamientos-disponibles-contra-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/afabaix.org\/es\/cuales-son-los-ultimos-avances-en-tratamientos-disponibles-contra-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"Cu\u00e1les son los \u00faltimos avances en tratamientos disponibles contra el Alzheimer."},"content":{"rendered":"
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La demencia afecta a m\u00e1s de 55 millones de personas en el mundo, de las cuales casi el 70% padece esta enfermedad neurodegenerativa que no tiene cura; aunque puede ser tratada para ralentizar su progresi\u00f3n<\/h2>\n<\/div>\n<\/header>\n
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7 Jul, 2023<\/span><\/p>\n
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Seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)<\/b>, la\u00a0demencia\u00a0<\/b>\u201ces una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores\u201d, ya que en todo el mundo,\u00a0m\u00e1s de 55 millones de personas<\/b>\u00a0viven con este cuadro.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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El organismo relev\u00f3 que \u201c\u00a0la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia\u201d es la enfermedad de Alzheimer, ya que<\/b>\u00a0\u201cpuede contribuir al\u00a060% o 70% de los casos<\/b>\u201d. El Alzheimer es un\u00a0trastorno neurol\u00f3gico<\/b>\u00a0que provoca la\u00a0atrofia cerebral<\/b>, afectando a las\u00a0neuronas\u00a0<\/b>y promoviendo un\u00a0deterioro<\/b>\u00a0continuo en el\u00a0pensamiento,<\/b>\u00a0el\u00a0comportamiento<\/b>\u00a0y las\u00a0habilidades sociales\u00a0<\/b>de la persona, que\u00a0progresivamente\u00a0<\/b>tiene\u00a0dificultades para vivir de forma aut\u00f3noma.<\/b><\/p>\n

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Actualmente, si bien no hay una cura para esta patolog\u00eda, algunos avances y medicamentos lograron ralentizar el avance de los s\u00edntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

En las \u00faltimas horas, la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA<\/b>, por sus siglas en ingl\u00e9s) aprob\u00f3 un f\u00e1rmaco que\u00a0ralentiza modestamente la enfermedad de Alzheimer.\u00a0<\/b>La agencia hab\u00eda concedido previamente al f\u00e1rmaco\u00a0lecanemab, con nombre comercial Leqembi<\/b>, una\u00a0aprobaci\u00f3n acelerada\u00a0<\/b>basada en su capacidad para reducir los c\u00famulos de amiloide en el cerebro, una caracter\u00edstica distintiva del Alzheimer.<\/p>\n

Teresa Buracchio, directora en funciones de la Oficina de Neurociencia del Centro de Evaluaci\u00f3n e Investigaci\u00f3n de Medicamentos de la FDA, asegur\u00f3 al respecto que \u201cla decisi\u00f3n de hoy es la primera comprobaci\u00f3n de que un f\u00e1rmaco dirigido al proceso subyacente de la enfermedad de Alzheimer ha mostrado beneficios cl\u00ednicos en esta devastadora enfermedad\u201d. Al tiempo que agreg\u00f3:\u00a0\u201cEste estudio confirmatorio ha verificado que es un tratamiento seguro y eficaz para los pacientes con enfermedad de Alzheimer\u201d.<\/b><\/p>\n

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\u201cLuego de que se degenera una neurona, se contagia de forma pri\u00f3nica (NdeR: que evoluciona) la siguiente del circuito, y as\u00ed sucesivamente: es una reacci\u00f3n en cadena. El proceso comienza silenciosamente hasta 20 a\u00f1os antes de manifestarse,<\/b>\u00a0con un deterioro cognitivo leve, luego moderado y finalmente severo\u201d, hab\u00eda explicado a\u00a0Infobae<\/b>, el neur\u00f3logo\u00a0Alejandro Andersson,<\/b>\u00a0director del Instituto de Neurolog\u00eda Buenos Aires (INBA).<\/div>\n<\/div>\n

El neur\u00f3logo\u00a0Guido Dorman,\u00a0<\/b>miembro del Departamento de Neurogerontopsiquiatr\u00eda y de la Cl\u00ednica de la Memoria de INECO, hab\u00eda destacado a\u00a0Infobae que\u00a0<\/b>\u201cel Alzheimer empieza 10 o hasta 20 a\u00f1os de que empiecen los s\u00edntomas\u201d. \u201cLos s\u00edntomas m\u00e1s comunes tienen que ver con la p\u00e9rdida de la memoria reciente y la memoria epis\u00f3dica. La persona no puede incorporar la informaci\u00f3n de hechos y situaciones y, pasando la vida diaria, no recuerda, por ejemplo, lo que comi\u00f3, lo que ten\u00eda que hacer o repite muchas veces lo mismo.\u00a0No son los \u00fanicos s\u00edntomas y se suelen acompa\u00f1ar de anomias<\/b>, que se trata de no encontrarle el nombre a las cosas o palabras. A veces tambi\u00e9n aparece la apat\u00eda\u201d, enumer\u00f3.<\/p>\n

Germ\u00e1n Picciochi\u00a0<\/b>(MN 161114), m\u00e9dico especializado en psiquiatr\u00eda, neuropsiquiatr\u00eda y neurolog\u00eda cognitiva, consider\u00f3m en tanto, que \u201choy se sabe que el Alzheimer se inicia de manera silenciosa y esta fase se conoce como precl\u00ednica.\u00a0Lamentablemente, la gran mayor\u00eda de los diagn\u00f3sticos se realiza una vez instaurada la enfermedad (fase cl\u00ednica) y el da\u00f1o ya es irreversible<\/b>. En la etapa precl\u00ednica es cuando tenemos la oportunidad de tratar los inicios de la enfermedad pudiendo modificar su evoluci\u00f3n, fren\u00e1ndola o quiz\u00e1s en un futuro, par\u00e1ndola, antes de que las alteraciones sean m\u00e1s numerosas y el da\u00f1o cerebral m\u00e1s acusado\u201d<\/p>\n

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Cu\u00e1les son los tratamientos disponibles ante el Alzheimer<\/h2>\n

1.\u00a0<\/b>Lecanemab, cuyo nombre comercial es Leqembi<\/b><\/p>\n

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A finales del a\u00f1o pasado, una noticia alentadora despert\u00f3 el inter\u00e9s de la comunidad cient\u00edfica internacional en el campo del tratamiento del Alzheimer. En ese momento, anunciaron que un nuevo medicamento denominado\u00a0<\/b>lecanemab<\/b>hab\u00eda evidenciado resultados prometedores,\u00a0reduciendo el deterioro cognitivo y funcional en un 27% en un ensayo cl\u00ednico de 18 meses<\/b>, seg\u00fan informaron la farmac\u00e9utica japonesa Eisai y la estadounidense Biogen.<\/div>\n<\/div>\n

Sin embargo, este medicamento experimental fue puesto bajo la lupa tras la publicaci\u00f3n de un estudio que sugiri\u00f3 que\u00a0podr\u00eda reducir el tama\u00f1o del cerebro<\/b>. El f\u00e1rmaco hab\u00eda sido aprobado para uso experimental en enero, su administraci\u00f3n es como una\u00a0infusi\u00f3n intravenosa cada dos semanas<\/b>\u00a0y tiene como objetivo eliminar las placas de prote\u00edna beta amiloide en el cerebro, relacionadas con el Alzheimer.<\/p>\n

La publicaci\u00f3n, que fue difundida en la revista\u00a0Neurology<\/i>, advirti\u00f3 que podr\u00eda reducir el tama\u00f1o del cerebro. Liderado por el cient\u00edfico Scott Ayton del Instituto Florey de Neurociencia y Salud Mental en Australia, y publicado el pasado 27 de marzo, el trabajo revel\u00f3 que los pacientes que tomaron lecanemab experimentaron una\u00a0reducci\u00f3n cerebral del 28% en comparaci\u00f3n con aquellos tratados con placebo.<\/b><\/p>\n

Es por ese motivo que los cient\u00edficos solicitaron m\u00e1s investigaciones para confirmar si estos cambios podr\u00edan tener efectos perjudiciales a largo plazo para los pacientes. \u201cEs posible que la atrofia acelerada del cerebro sea causada por otros factores, pero cuando se considera la posibilidad de un da\u00f1o cerebral, deber\u00edamos ser cautos en nuestras interpretaciones y acumular m\u00e1s datos\u201d, coment\u00f3 Ayton. Ante esta informaci\u00f3n, los cient\u00edficos instaron a los m\u00e9dicos a alertar a los pacientes sobre el riesgo de atrofia cerebral y a las farmac\u00e9uticas a publicar m\u00e1s informaci\u00f3n sobre los cambios en el volumen cerebral.<\/p>\n

Por su parte, la empresa Eisai, en respuesta a los hallazgos, sugiri\u00f3 que la contracci\u00f3n cerebral podr\u00eda ser un efecto benigno de la eliminaci\u00f3n de la prote\u00edna beta amiloide y la reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en el cerebro. Sin embargo, los autores del estudio recalcaron que\u00a0se necesitan m\u00e1s estudios para determinar si la reducci\u00f3n del cerebro es un efecto secundario com\u00fan de los medicamentos que apuntan a los dep\u00f3sitos de prote\u00edna beta-amiloide<\/b>, y si tal fen\u00f3meno tiene un impacto negativo en la funci\u00f3n cognitiva de los pacientes. Actualmente, la FDA est\u00e1 esperando los resultados de la fase 4 de los ensayos cl\u00ednicos de lecanemab para considerar su aprobaci\u00f3n definitiva.<\/p>\n

En las \u00faltimas horas, la FDA aprob\u00f3 este f\u00e1rmaco para pacientes en\u00a0fase inicial,\u00a0<\/b>con deterioro cognitivo leve o demencia incipiente causada por el Alzheimer, y una acumulaci\u00f3n confirmada de amiloide en sus cerebros. Asimismo, ante esta situaci\u00f3n descripta, exigi\u00f3 que incluya una \u201cadvertencia en caja\u201d, en la cual se indique que el Leqembi y otros f\u00e1rmacos antiamiloides de nueva generaci\u00f3n pueden provocar\u00a0inflamaci\u00f3n\u00a0<\/b>y\u00a0hemorragias cerebrales<\/b>. El efecto secundario, denominado ARIA -anomal\u00edas de la imagen relacionadas con el amiloide- suele ser asintom\u00e1tico.\u00a0Pero en raras ocasiones pueden producirse incidentes potencialmente mortales, seg\u00fan explican.<\/b><\/p>\n

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2. RBM3: el fr\u00edo como tratamiento terap\u00e9utico<\/b><\/p>\n

Un\u00a0reciente <\/a>avance cient\u00edfico<\/a>\u00a0podr\u00eda allanar el camino para utilizar los efectos protectores del enfriamiento cerebral en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. El cuerpo humano, cuando se enfr\u00eda significativamente, aumenta los niveles de una prote\u00edna llamada RBM3, conocida tambi\u00e9n como prote\u00edna de choque fr\u00edo.<\/p>\n

Este fen\u00f3meno, inicialmente observado en animales hibernantes, indica que durante este proceso la prote\u00edna RBM3 puede ayudar a proteger el cerebro y a continuar la formaci\u00f3n de nuevas conexiones neuronales.<\/p>\n

En 2015, la profesora Giovanna Mallucci y su equipo demostraron que la prote\u00edna RBM3 puede proteger el cerebro contra da\u00f1os relacionados con la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas mal plegadas, que pueden conducir a enfermedades neurodegenerativas. Aunque la hipotermia inducida se utiliza en las unidades de cuidados intensivos para proteger el cerebro de los pacientes con lesiones cerebrales agudas, esta t\u00e9cnica tiene riesgos asociados como coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea y neumon\u00eda. Por lo tanto, los cient\u00edficos se plantearon si se podr\u00eda usar la prote\u00edna de choque fr\u00edo para tratar a los pacientes sin necesidad de enfriar el cuerpo.<\/p>\n

\u00abContrariamente a la creencia popular, la demencia no es una parte normal del envejecimiento y no afecta exclusivamente a las personas mayores\u00bb, afirmaron desde la OPS (foto: CuidatePlus)<\/div>\n

En una investigaci\u00f3n publicada el 22 de marzo \u00faltimo en\u00a0EMBO Molecular Medicine, cient\u00edficos del Instituto de Investigaci\u00f3n de la Demencia del Reino Unido, la\u00a0Universidad de Cambridge<\/b>\u00a0y el Instituto de Qu\u00edmica y Bioqu\u00edmica de la Freie\u00a0Universit\u00e4t Berlin,<\/b>\u00a0estudiaron si una forma de\u00a0terapia g\u00e9nica<\/b>\u00a0conocida como\u00a0oligonucle\u00f3tidos antisentido (ASO)<\/b>\u00a0podr\u00eda aumentar los niveles de\u00a0RBM3\u00a0<\/b>en el cerebro de ratones y, de esta forma, protegerlos.<\/p>\n

El equipo descubri\u00f3 que eliminar o reducir un elemento clave en el gen que codifica la producci\u00f3n de RBM3 con un ASO, resulta en un aumento sostenido de esta prote\u00edna. Al probar este m\u00e9todo en ratones infectados con priones, aquellos tratados con ASO mostraron niveles de RBM3 significativamente m\u00e1s altos y una mayor preservaci\u00f3n de las neuronas en el hipocampo.<\/p>\n

Seg\u00fan la profesora Mallucci, \u201cla prote\u00edna de choque fr\u00edo permite que el cerebro se proteja a s\u00ed mismo<\/b>, en este caso, contra el da\u00f1o a las c\u00e9lulas nerviosas durante la enfermedad pri\u00f3nica\u201d. Si los hallazgos se pueden replicar en humanos, este enfoque podr\u00eda tener implicaciones importantes para el tratamiento de pacientes con enfermedades m\u00e1s all\u00e1 de la neurodegeneraci\u00f3n. El profesor Florian Heyd, de la Freie Universit\u00e4t Berlin, en tanto, agreg\u00f3: \u201cSi podemos usar ASO de manera segura para aumentar la producci\u00f3n de la prote\u00edna de choque fr\u00edo en humanos, podr\u00eda ser posible prevenir la demencia\u201d.<\/p>\n

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3. Donanemab<\/b><\/p>\n

Un\u00a0medicamento<\/b>experimental desarrollado por el laboratorio estadounidense Eli Lilly podr\u00eda\u00a0retrasar el deterioro cognitivo y funcional<\/b>\u00a0en personas con enfermedad de Alzheimer en etapa temprana, seg\u00fan informes recientes. Aunque la\u00a0Administraci\u00f3n de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA) rechaz\u00f3 previamente la aprobaci\u00f3n\u00a0<\/b>de este f\u00e1rmaco llamado donanemab, la compa\u00f1\u00eda farmac\u00e9utica espera presentar nuevos datos convincentes para obtener la aprobaci\u00f3n en un futuro pr\u00f3ximo.<\/p>\n

El\u00a0donanemab<\/b>, administrado por v\u00eda intravenosa, se dirige espec\u00edficamente al amiloide, una sustancia responsable de la formaci\u00f3n de placas en el cerebro asociadas con el empeoramiento del Alzheimer. Aunque\u00a0no es una cura<\/b>,\u00a0ni detiene por completo la progresi\u00f3n de la enfermedad<\/b>, seg\u00fan informaron este f\u00e1rmaco\u00a0ralentiza su avance.<\/b><\/p>\n

Seg\u00fan el laboratorio, el estudio de fase III involucr\u00f3 a m\u00e1s de 1.730 pacientes y demostr\u00f3 que el medicamento\u00a0logr\u00f3 retardar el deterioro en aproximadamente el 35% de ellos, durante un per\u00edodo de 18 meses.<\/b><\/p>\n

El an\u00e1lisis de los resultados se bas\u00f3 en varias medidas de memoria y actividades diarias, como la conducci\u00f3n de veh\u00edculos y la gesti\u00f3n financiera. Alrededor del 47% de los pacientes tratados con donanemab no experimentaron una disminuci\u00f3n de sus habilidades, seg\u00fan la\u00a0evaluaci\u00f3n cl\u00ednica de demencia, despu\u00e9s de 12 meses de tratamiento.<\/b><\/p>\n

Estos hallazgos se consideran una eficacia sin precedentes en la enfermedad de Alzheimer y podr\u00edan establecer un nuevo est\u00e1ndar en su tratamiento, seg\u00fan el director cient\u00edfico y m\u00e9dico de Eli Lilly.<\/p>\n

Sin embargo, el medicamento tambi\u00e9n\u00a0mostr\u00f3 algunos efectos adversos<\/b>. Alrededor del 24% de los pacientes tratados con donanemab presentaron\u00a0anomal\u00edas en las im\u00e1genes cerebrales<\/b>\u00a0relacionadas con el amiloide, incluyendo hinchaz\u00f3n y sangrado cerebral. Aunque solo el 1,6% de estas anomal\u00edas se consideraron graves, tres personas fallecieron debido a estas complicaciones.\u00a0A pesar de estos efectos adversos, la eficacia del f\u00e1rmaco fue considerada prometedora<\/b>, y la compa\u00f1\u00eda espera obtener m\u00e1s datos y presentarlos a la FDA para obtener la aprobaci\u00f3n del medicamento.<\/p>\n

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4. Diabetes y demencia<\/b><\/p>\n

Un estudio reciente publicado en la revista\u00a0BMJ Open Diabetes Research & Care<\/i>\u00a0revela que un medicamento com\u00fan para la diabetes, las\u00a0tiazolidinedionas (TZD)<\/b>, puede reducir el riesgo de Alzheimer en m\u00e1s de un quinto. La investigaci\u00f3n, que analiz\u00f3 a m\u00e1s de medio mill\u00f3n de pacientes, descubri\u00f3 que aquellos que tomaban este f\u00e1rmaco\u00a0ten\u00edan un 22% menos de probabilidades de desarrollar la enfermedad neurol\u00f3gica.<\/b><\/p>\n

El estudio, llevado a cabo por\u00a0Jin Zhou de la Universidad de Arizona<\/b>, apunt\u00f3 a una interrelaci\u00f3n entre la\u00a0diabetes tipo 2<\/b>\u00a0y la demencia, dada la vulnerabilidad a la \u00faltima en pacientes con la primera condici\u00f3n.<\/p>\n

Las TZD son comprimidos que se administran una o dos veces al d\u00eda, con o sin alimentos, y que funcionan apuntando a la resistencia a la insulina. Esto permite que la hormona mejore el control de la glucosa, contribuyendo a un mejor funcionamiento del proceso, as\u00ed como de la presi\u00f3n arterial.\u00a0La Administraci\u00f3n de Drogas y Alimentos de EE. UU. aprob\u00f3 dos de estas drogas, rosiglitazona y pioglitazona, para el tratamiento de la diabetes tipo 2.<\/b><\/p>\n

El\u00a0estudio, que se basa en registros de salud electr\u00f3nicos de 559,106 personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 entre enero de 2000 y diciembre de 2019, fue el m\u00e1s amplio de su tipo. Zhou y su equipo siguieron a estos pacientes durante casi ocho a\u00f1os y descubrieron que los casos de Alzheimer y demencia vascular se redujeron en un 11% y un 57%, respectivamente, entre quienes tomaban TZD. Este resultado se compar\u00f3 con aquellos pacientes que recibieron medicamentos alternativos para la diabetes.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n abre la puerta a la\u00a0reutilizaci\u00f3n de TZD para combatir la demencia, especialmente despu\u00e9s de, al menos, un a\u00f1o de tratamiento<\/b>. Adem\u00e1s, la poblaci\u00f3n menor de 75 a\u00f1os parece beneficiarse a\u00fan m\u00e1s, resaltando la importancia de la prevenci\u00f3n temprana de la demencia.<\/p>\n

El estudio tambi\u00e9n encontr\u00f3 un efecto protector en participantes obesos o con sobrepeso. A futuro, se espera que los hallazgos ayuden a informar la selecci\u00f3n de medicamentos para pacientes mayores con diabetes tipo 2 con alto riesgo de demencia.<\/p>\n

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Cu\u00e1les son los \u00faltimos avances en tratamientos disponibles contra el Alzheimer – Infobae<\/a><\/p>\n<\/article>\n

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