{"id":28026,"date":"2024-06-10T17:57:04","date_gmt":"2024-06-10T17:57:04","guid":{"rendered":"https:\/\/afabaix.org\/?p=28026"},"modified":"2024-06-10T17:58:48","modified_gmt":"2024-06-10T17:58:48","slug":"saber-o-no-si-tendremos-algun-dia-alzheimer-la-polemica-por-diagnosticar-de-demencia-a-personas-sin-sintomas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/afabaix.org\/es\/saber-o-no-si-tendremos-algun-dia-alzheimer-la-polemica-por-diagnosticar-de-demencia-a-personas-sin-sintomas\/","title":{"rendered":"Saber o no si tendremos alg\u00fan d\u00eda alzh\u00e9imer: la pol\u00e9mica por diagnosticar de demencia a personas sin s\u00edntomas"},"content":{"rendered":"<ul class=\"footer\">\n<li>\n<h4>El uso de biomarcadores pensado para adelantar con cierto margen de error qu\u00e9 personas tendr\u00e1n esta enfermedad sin cura levanta controversia porque no hay certeza de que, finalmente, se desarrolle la patolog\u00eda<\/h4>\n<\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"partner-wrapper opening\" data-mrf-recirculation=\"Apertura\">\n<div class=\"news-info has-button-follow\" data-mrf-recirculation=\"firma\">\n<div class=\"info-wrapper\">\n<p class=\"authors\">\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"partner-wrapper article-page__body-row\">\n<div class=\"second-col\">\n<p class=\"article-text\">El alzh\u00e9imer es la forma de demencia m\u00e1s com\u00fan, hasta el punto de que s\u00edntomas como la p\u00e9rdida de memoria y los cambios de personalidad son conocidos y temidos por el gran p\u00fablico. A pesar de eso, existe una controversia m\u00e9dica alrededor del\u00a0incipiente cambio de criterio\u00a0que har\u00e1 que el diagn\u00f3stico se base en marcadores biol\u00f3gicos sin necesidad de s\u00edntomas. Como resultado, personas sin problemas cognitivos podr\u00edan ser consideradas como pacientes de alzh\u00e9imer precl\u00ednico tras un simple an\u00e1lisis de sangre. Aunque el desarrollo de la enfermedad ni siquiera estar\u00eda garantizado, conllevar\u00eda una estresante cuenta atr\u00e1s sin demasiadas opciones.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Todo empez\u00f3 en verano de 2023, cuando el Congreso Internacional de Alzh\u00e9imer celebrado en \u00c1msterdam (Pa\u00edses Bajos) dio lugar a un borrador para expandir la definici\u00f3n de esta demencia.\u00a0Seg\u00fan el texto\u00a0provisional, aquellos pacientes asintom\u00e1ticos con \u201cevidencia de biomarcadores de alzh\u00e9imer\u201d recibir\u00edan un diagn\u00f3stico de alzh\u00e9imer en fase 1. Esto sin necesidad de signos cl\u00ednicos como problemas de memoria.<\/p>\n<div class=\"edi-advertising ad__no-dotted ad__no-legend ad-desktop-intext hide-in-mobile\">\n<div class=\"advertising-wrapper\">\n<div id=\"10_mediumRectangle\" class=\"advertising\" data-google-query-id=\"CLyq052-0YYDFRlg9ggd0ewNQQ\">\n<div id=\"google_ads_iframe_\/123333327\/eldiario.es\/noticia_intext_0__container__\">El origen de esta nueva definici\u00f3n, que divide la enfermedad en seis fases, se remonta a 2018. Entonces la Asociaci\u00f3n de Alzh\u00e9imer la propuso, pero limit\u00e1ndola a un contexto de ensayos cl\u00ednicos. \u201cEntendemos la preocupaci\u00f3n de que este marco de investigaci\u00f3n basado en biomarcadores pueda ser mal utilizado. Por lo tanto, enfatizamos que es prematuro e inapropiado utilizarlo en la pr\u00e1ctica m\u00e9dica general\u201d, escrib\u00edan entonces. Se aseguraba que el diagn\u00f3stico asintom\u00e1tico quedar\u00eda limitado a los estudios cient\u00edficos y no ser\u00eda usado fuera de ellos.<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<p class=\"article-text\">La aprobaci\u00f3n del\u00a0controvertido anticuerpo monoclonal contra el alzh\u00e9imer lecanemab\u00a0en verano de 2023 y el desarrollo de nuevos biomarcadores de diagn\u00f3stico cambiaron las reglas del juego y dieron lugar al borrador de \u00c1msterdam. En solo cinco a\u00f1os se produc\u00eda un giro de 180 grados que propon\u00eda extender la definici\u00f3n a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. El paso fue etiquetado como \u201cprematuro\u201d\u00a0por la Sociedad Americana de Geriatr\u00eda, que considera\u00a0que \u201clos profesionales, los pacientes y la sociedad no han sido suficientemente preparados para este cambio, y la base de evidencia actual est\u00e1 insuficientemente desarrollada para respaldarlo\u201d.<\/p>\n<h3 class=\"article-text\">\u00bfLa industria farmac\u00e9utica?<\/h3>\n<p class=\"article-text\">Otros investigadores se\u00f1alan que la gran beneficiada con el cambio es la industria farmac\u00e9utica. De hecho,\u00a0un tercio de los 22 miembros del grupo de trabajo de la Asociaci\u00f3n de Alzh\u00e9imer que propuso el cambio trabajan para empresas que fabrican terapias y diagn\u00f3sticos contra el alzh\u00e9imer, y otro tercio ha recibido apoyo econ\u00f3mico de la industria.<\/p>\n<p class=\"article-text\">\u201cHay una controversia muy real que va ganando la Asociaci\u00f3n de Alzh\u00e9imer [que apuesta por el diagn\u00f3stico asintom\u00e1tico mediante biomarcadores], explica a\u00a0elDiario.es\u00a0el neur\u00f3logo de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurolog\u00eda del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Juan Fortea. El otro bando lo compone el\u00a0Grupo de Trabajo Internacional, que defiende que para poder hablar de alzh\u00e9imer es imprescindible la presencia de s\u00edntomas cl\u00ednicos: sin ellos no hay enfermedad.<\/p>\n<p class=\"article-text\">\u201cAl igual que ning\u00fan m\u00e9dico sensato llevar\u00eda a cabo una biopsia en una mujer sin ning\u00fan signo de n\u00f3dulo mamario, hoy en d\u00eda ning\u00fan especialista en demencia deber\u00eda buscar biomarcadores en personas sin d\u00e9ficit de memoria\u201d, dice el director del Centro de Memoria de Ginebra (Suiza), Giovanni Frisoni, miembro del Grupo de Trabajo Internacional.<\/p>\n<p class=\"article-text\">El alzh\u00e9imer est\u00e1 asociado a la acumulaci\u00f3n en el cerebro de prote\u00ednas t\u00f3xicas, cuya presencia detectan los an\u00e1lisis con biomarcadores. Frisoni explica que, si se buscan en personas sin problemas de memoria, \u201ca veces se encontrar\u00e1n\u201d. El problema es que no todas desarrollar\u00e1n la enfermedad, lo que provocar\u00eda un sobrediagn\u00f3stico de la demencia muy estresante para estos pacientes.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Es lo que detect\u00f3 un metaan\u00e1lisis publicado en la revista\u00a0<em>JAMA<\/em>\u00a0en 2015, donde se vio que el 10% de las personas de entre 50 y 59 a\u00f1os daban positivo en estas prote\u00ednas a pesar de no tener problemas cognitivos. El porcentaje ascend\u00eda al 16% para la franja de entre 60 y 69 a\u00f1os, y hasta el 23% en el caso de los mayores de 70. La mayor\u00eda nunca tendr\u00eda demencia y fallecer\u00eda antes por otras ca<i class=\"otgs-ico-add js-otgs-popover-tooltip tippy-active\" tabindex=\"0\" data-original-title=\"Add translation to Catal\u00e0\" aria-describedby=\"tippy-2\"><\/i>usas.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Es por eso por lo que el neur\u00f3logo de la Universidad de Cincinnati Alberto Espay considera que el cambio en el criterio diagn\u00f3stico es para peor. \u201cLa mayor\u00eda de gente con amiloidosis nunca en su vida desarrollar\u00e1 alzh\u00e9imer. Puede generar ansiedad en los pacientes y podr\u00eda convencer [a personas sanas] a probar el lecanemab\u201d, critica.<\/p>\n<p class=\"article-text\">En un art\u00edculo publicado este mes\u00a0en la revista\u00a0<em>The Lancet Neurology<\/em>\u00a0, 22 expertos de 11 sociedades cient\u00edficas europeas liderados por Frisoni recomendaron que los biomarcadores \u201csean buscados solo en pacientes que tengan problemas de memoria\u201d.<\/p>\n<p class=\"article-text\">\u201cEl gran debate es cu\u00e1ndo tienes la enfermedad de alzh\u00e9imer\u201d, aclara Fortea. \u201cNi los cr\u00edticos [con los nuevos criterios de diagn\u00f3stico] dudan que empieza d\u00e9cadas antes de los s\u00edntomas. Entonces, \u00bfc\u00f3mo la defines? \u00bfCu\u00e1ndo aparecen los s\u00edntomas o cuando empieza a desarrollarse?\u201d.<\/p>\n<p class=\"article-text\">\u201cSabemos que cuando los pacientes son diagnosticados solo con pruebas neuropsicol\u00f3gicas y resonancia magn\u00e9tica, alrededor de un tercio tienen otras enfermedades\u201d, afirma Frisoni. \u201cEs como hacer un diagn\u00f3stico de c\u00e1ncer de mama sin una biopsia: muchos de esos bultos que parecen c\u00e1ncer son solo adenomas benignos. Por eso, en el diagn\u00f3stico preciso del alzh\u00e9imer se requiere demostrar la presencia de [las prote\u00ednas t\u00f3xicas] beta amiloide 42 y tau hiperfosforilada\u201d.<\/p>\n<h3 class=\"article-text\">Una controversia tras otra<\/h3>\n<p class=\"article-text\">La controversia por el cambio de criterio diagn\u00f3stico se entrelaza \u00edntimamente con otras dos. En primer lugar, tenemos la llamada \u201chip\u00f3tesis del amiloide\u201d, seg\u00fan la cual la acumulaci\u00f3n de placas de prote\u00edna beta-amiloide en los cerebros de los enfermos de alzh\u00e9imer es la responsable de iniciar la enfermedad. En segundo, los anticuerpos monoclonales destinados a eliminar esa placa \u2014el lecanemab, aducanumab y donanemab\u2014. Por \u00faltimo, los an\u00e1lisis de biomarcadores que detectan la presencia de esas prote\u00ednas t\u00f3xicas.<\/p>\n<p class=\"article-text\">El problema es que en ninguno de estos niveles parece haber consenso. Los cr\u00edticos niegan que la hip\u00f3tesis amiloide sea cierta, amparados en que estas placas se observan en personas que nunca desarrollan alzh\u00e9imer y en que los f\u00e1rmacos que logran eliminar las placas no tienen efecto sobre los s\u00edntomas. Por lo tanto, anticuerpos como el lecanemab son in\u00fatiles pese a que ya hayan sido aprobados por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos (FDA),\u00a0tambi\u00e9n con pol\u00e9mica. Por lo tanto, un diagn\u00f3stico basado en detectar dichas prote\u00ednas en pacientes sanos no tendr\u00eda sentido porque tampoco es fiable.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Para Espay, la aprobaci\u00f3n del lecanemab es la raz\u00f3n por la que la Asociaci\u00f3n de Alzh\u00e9imer cambi\u00f3 su posici\u00f3n entre 2018 y 2023. El problema, seg\u00fan \u00e9l, es que el f\u00e1rmaco \u201chace un gran trabajo limpiando el cerebro del amiloide, pero eso no se traduce en beneficios\u201d. Asegura que el ensayo cl\u00ednico\u00a0en el que se bas\u00f3 la FDA\u00a0para darle luz verde mostr\u00f3 una ralentizaci\u00f3n en la tasa de declive con evidencias estad\u00edsticas, pero sin relevancia cl\u00ednica: \u201cOfrece la mitad de beneficio que el donepezilo, aprobado hace dos d\u00e9cadas y considerado como una intervenci\u00f3n modesta\u201d.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Fortea defiende que el 27% de reducci\u00f3n relativa en el declive mostrado por el ensayo cl\u00ednico \u201ces mejor que 0\u201d, pero insuficiente. Por eso espera que en el futuro existan c\u00f3cteles de f\u00e1rmacos contra v\u00edas diferentes de la enfermedad que ofrezcan una mayor efectividad.<\/p>\n<p class=\"article-text\">El debate sobre la efectividad y relevancia cl\u00ednica del lecanemab, tras el fracaso del aducanumab y del donanemab, no es balad\u00ed: se trata de un f\u00e1rmaco muy caro \u2014unos 25.000 euros anuales por paciente\u2014, dif\u00edcil de aplicar \u2014requiere infusiones intravenosas cada dos semanas que no est\u00e1n al alcance de cualquier centro m\u00e9dico\u2014 y con grandes efectos secundarios \u2014tres pacientes murieron durante el ensayo cl\u00ednico\u2014. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) decidir\u00e1 sobre el f\u00e1rmaco esta semana.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Fortea cree que vamos hacia un futuro en el que los s\u00edntomas por s\u00ed solos \u201cno van a valer\u201d a la hora de diagnosticar el alzh\u00e9imer. \u201cCuando se apruebe el lecanemab [en Europa] no podr\u00e1s dar un antiamiloide en un paciente si no demuestras que tiene amiloide en el cerebro, porque ser\u00eda aberrante gastar mucho dinero y no tendr\u00eda sentido biol\u00f3gico\u201d.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Seg\u00fan Espay, \u201cla idea es que los biomarcadores actuales son lo suficientemente predictivos, cuando el principal, el amiloide, no lo es\u201d. En ese sentido,\u00a0un estudio realizado por la Cl\u00ednica Mayo\u00a0(EEUU) mostr\u00f3 que el riesgo de padecer alzh\u00e9imer a lo largo de la vida era de un 36% para los mayores de 65 a\u00f1os sin riesgo gen\u00e9tico con niveles \u201cmoderados\u201d de esta prote\u00edna, y de un 55% para los que ten\u00edan concentraciones \u201caltas\u201d.<\/p>\n<p class=\"article-text\">En la actualidad, la tendencia es considerar al alzh\u00e9imer como un s\u00edndrome multifactorial. \u201cNo hay duda de que es una enfermedad muy compleja con muchas v\u00edas y que el amiloide no es la \u00fanica, sino que hay otras como la prote\u00edna tau y la inflamaci\u00f3n\u201d, afirma Fortea.<\/p>\n<p class=\"article-text\">La prueba de esta complejidad es que\u00a0en los \u00faltimos 25 a\u00f1os ha disminuido la prevalencia de demencias en Europa y Estados Unidos un 13%\u00a0a pesar del envejecimiento de la poblaci\u00f3n, sin que se sepa la causa. Algunas hip\u00f3tesis apuntan a una mejora en la salud cardiovascular: un estudio publicado el a\u00f1o pasado mostr\u00f3 que\u00a0los signos de da\u00f1o vascular en el cerebro han disminuido a lo largo de las d\u00e9cadas, pero la presencia de marcadores de alzh\u00e9imer no ha variado.<\/p>\n<h3 class=\"article-text\">Pero \u00bfde qu\u00e9 me sirve saber si tendr\u00e9 alzh\u00e9imer?<\/h3>\n<p class=\"article-text\">\u201cEl diagn\u00f3stico futuro se sustentar\u00e1 por biomarcadores, pero eso nos meter\u00e1 en un escenario que posibilita la identificaci\u00f3n de personas antes de que tengan s\u00edntomas\u201d, admite Fortea, que tampoco recomienda ese diagn\u00f3stico precl\u00ednico \u201cporque todav\u00eda no podemos hacer nada\u201d. A fin de cuentas, \u00bfde qu\u00e9 sirve esta informaci\u00f3n en una enfermedad sin cura?<\/p>\n<p class=\"article-text\">La experiencia de Fortea con pacientes que tienen un 50% de probabilidades de desarrollar alzh\u00e9imer por causas gen\u00e9ticas es que no hay una respuesta correcta. \u201cHay gente que no quiere saberlo y para otros es peor vivir con la incertidumbre\u201d. Por eso, \u201caun sin tratamiento, la planificaci\u00f3n, la reducci\u00f3n del estr\u00e9s y el respeto a la autonom\u00eda del paciente\u201d son factores a tener en cuenta.<\/p>\n<p class=\"article-text\">Fortea piensa que el panorama puede cambiar en unos a\u00f1os si aparecen f\u00e1rmacos m\u00e1s similares a los del colesterol en cuanto a precio y seguridad, eficaces en fases asintom\u00e1ticas. \u201cSi funcionan, se tratar\u00e1 la amiloidosis como se trata el colesterol, porque no todo el mundo con niveles altos acaba teniendo un infarto y, sin embargo, los tratas porque sabes que sale a cuenta\u201d.<\/p>\n<div id=\"container-after-news-outlook\">\n<div id=\"container-after-news-inside\">\n<p>\u201cHay ensayos cl\u00ednicos en marcha en los que se est\u00e1n dando [los anticuerpos monoclonales] a pacientes asintom\u00e1ticos con amiloidosis. Si demuestran que quitar el amiloide cuando no tienes s\u00edntomas previene la enfermedad, el debate decaer\u00e1\u201d, explica Fortea. Espay, por su parte, considera que estos ensayos han sido hasta ahora \u201cfallidos\u201d. De los siete publicados, asegura que cuatro mostraron que el placebo era superior y que el grupo tratado sal\u00eda peor parado. Dos de los m\u00e1s esperados finalizar\u00e1n en 2027 y 2029.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<p class=\"article-text\">Aunque no reh\u00faye las controversias, Fortea cree que nos encontramos en un per\u00edodo de cambio de paradigma. \u201cAhora vas a los congresos y hay una fase de euforia porque venimos de muchos a\u00f1os de fracasos. \u00bfQue [los nuevos tratamientos y marcadores] generar\u00e1n nuevos problemas? Por supuesto, pero benditos sean, es mejor que antes\u201d. El neur\u00f3logo apuesta por transmitir un \u201coptimismo racional\u201d al p\u00fablico: \u201cHay gente con enfermedad avanzada que por desgracia no se beneficiar\u00e1 de estos avances, pero para ti y para m\u00ed el escenario ser\u00e1 muy diferente del que hab\u00eda hace treinta a\u00f1os\u201d.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<\/div>\n<p>Sergio Ferrer<\/p>\n<p>https:\/\/www.eldiario.es\/sociedad\/no-si-tendremos-dia-alzheimer-polemica-diagnosticar-demencia-personas-sintomas_1_11215911.html<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El uso de biomarcadores pensado para adelantar con cierto margen de error qu&eacute; personas tendr&aacute;n esta enfermedad sin cura levanta controversia porque no hay certeza de que, finalmente, se desarrolle<\/p>\n<div><a href=\"https:\/\/afabaix.org\/es\/saber-o-no-si-tendremos-algun-dia-alzheimer-la-polemica-por-diagnosticar-de-demencia-a-personas-sin-sintomas\/\" class=\"exp-read-more exp-read-more-underlined\">Read More<\/a><\/div>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":28027,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[44],"tags":[],"class_list":["post-28026","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-noticies-es"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28026","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=28026"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28026\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":28031,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28026\/revisions\/28031"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/28027"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=28026"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=28026"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/afabaix.org\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=28026"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}