Un f\u00e1rmaco experimental\u00a0parece reducir el riesgo de demencia relacionada con el alzh\u00e9imer en personas que desarrollar\u00e1n la enfermedad entre los 30, 40 o 50 a\u00f1os. As\u00ed lo arrojan los resultados de un estudio dirigido por la Unidad de Ensayos de la Red de Alzheimer de Herencia Dominante de la Familia Knight (DIAN-TU), con sede en la Facultad de Medicina de la\u00a0Universidad de Washington<\/strong>.<\/p>\n Los hallazgos de la investigaci\u00f3n, publicada este mi\u00e9rcoles por la noche en la revista\u00a0The Lancet Neurology<\/em>, sugieren,\u00a0por primera vez en un ensayo cl\u00ednico<\/strong>, que el tratamiento temprano para eliminar las placas amiloides del cerebro muchos a\u00f1os\u00a0antes de que aparezcan los s\u00edntomas<\/strong>\u00a0puede retrasar la aparici\u00f3n de la demencia que causa la enfermedad.<\/p>\n El estudio, de corte internacional, involucr\u00f3 a 73 personas con mutaciones gen\u00e9ticas hereditarias raras que causan la\u00a0sobreproducci\u00f3n de amiloide en el cerebro<\/strong>, lo que pr\u00e1cticamente garantiza el desarrollo de la\u00a0enfermedad de Alzheimer\u00a0durante la mediana edad. En un subgrupo de\u00a022 participantes<\/strong>\u00a0que no presentaban problemas cognitivos al inicio del estudio y que recibieron el f\u00e1rmaco durante m\u00e1s tiempo\u00a0(un promedio de ocho a\u00f1os)<\/strong>, el tratamiento redujo el riesgo de desarrollar s\u00edntomas de pr\u00e1cticamente el 100% a aproximadamente el 50%, seg\u00fan un an\u00e1lisis primario de los datos, respaldado por m\u00faltiples an\u00e1lisis de sensibilidad que respaldan la tendencia.<\/p>\n \u201cTodos los participantes de este estudio estaban\u00a0destinados a desarrollar la enfermedad<\/strong>\u00a0y algunos a\u00fan no la han desarrollado\u201d, afirman los autores principales ,\u00a0Randall J. Bateman<\/strong>, profesor de Neurolog\u00eda, Charles F. y Joanne Knight, ambos de WashU Medicine. \u201cA\u00fan no sabemos cu\u00e1nto tiempo permanecer\u00e1n asintom\u00e1ticos, quiz\u00e1 algunos a\u00f1os o incluso d\u00e9cadas. Para\u00a0brindarles la mejor oportunidad\u00a0<\/strong>de mantener una salud cognitiva normal, hemos continuado el tratamiento con otro anticuerpo antiamiloide con la esperanza de que nunca desarrollen s\u00edntomas. Lo que s\u00ed sabemos es que es posible, al menos,\u00a0retrasar la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas<\/strong>\u00a0de la patolog\u00eda y brindarles m\u00e1s a\u00f1os de vida saludable\u201d, siguen.<\/p>\n La poblaci\u00f3n del estudio consisti\u00f3 en personas que se hab\u00edan inscrito originalmente en el ensayo\u00a0Knight Family DIAN-TU-001<\/strong>, el primer ensayo cl\u00ednico a nivel mundial para la prevenci\u00f3n del alzh\u00e9imer, y que posteriormente participaron en una extensi\u00f3n del ensayo en la que recibieron un f\u00e1rmaco antiamiloide. Actualmente dirigido por Bateman y financiado principalmente por la\u00a0Asociaci\u00f3n de Alzheimer, la Fundaci\u00f3n GHR y los Institutos Nacionales de la Salud<\/strong>\u00a0(NIH), el ensayo Knight Family DIAN-TU-001 se lanz\u00f3 en 2012 para evaluar los f\u00e1rmacos antiamiloide como terapias preventivas para la enfermedad de Alzheimer. Todos los participantes del ensayo presentaban deterioro cognitivo leve o nulo, y se encontraban entre\u00a015 a\u00f1os antes y 10 a\u00f1os despu\u00e9s\u00a0<\/strong>de la edad prevista de inicio, seg\u00fan sus antecedentes familiares.<\/p>\n Todos los participantes del DIAN-TU que portaban una mutaci\u00f3n\u00a0gen\u00e9tica de alto riesgo\u00a0<\/strong>para la enfermedad de Alzheimer eran elegibles para continuar en el estudio de extensi\u00f3n, independientemente de si hab\u00edan recibido gantenerumab, otro f\u00e1rmaco o un placebo durante el ensayo. Dado que todos los participantes de la extensi\u00f3n\u00a0recibieron el f\u00e1rmaco experimental<\/strong>, no se cont\u00f3 con un grupo de control interno. En su lugar, los investigadores compararon a los participantes de la extensi\u00f3n con personas de un estudio relacionado, conocido como el DIAN Observacional, que no hab\u00edan recibido tratamiento farmacol\u00f3gico, y con participantes del DIAN-TU tratados con placebo que no continuaron en la extensi\u00f3n.<\/p>\n El an\u00e1lisis de este conjunto de datos revel\u00f3 que la\u00a0eliminaci\u00f3n de las placas amiloides<\/strong>\u00a0cerebrales a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n prevista de los s\u00edntomas retras\u00f3 la aparici\u00f3n de los mismos y la progresi\u00f3n de la demencia, aunque los resultados solo fueron estad\u00edsticamente significativos para el subgrupo de personas que comenzaron sin s\u00edntomas y recibieron el\u00a0tratamiento m\u00e1s prolongado<\/strong>. En el grupo de participantes que solo recibi\u00f3 gantenerumab durante la extensi\u00f3n de dos a tres a\u00f1os, ya que hab\u00edan recibido otro f\u00e1rmaco o placebo durante el ensayo original, a\u00fan no se han observado efectos observables en la funci\u00f3n cognitiva. El grupo con el tratamiento m\u00e1s prolongado hab\u00eda recibido gantenerumab durante un promedio de ocho a\u00f1os, lo que sugiere que el tratamiento a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n podr\u00eda ser necesario para la prevenci\u00f3n.<\/p>\n El gantenerumab y otros f\u00e1rmacos antiamiloides se han vinculado a un efecto secundario\u00a0conocido como anomal\u00edas de imagen\u00a0relacionadas con amiloide (ARIA). Estas\u00a0anomal\u00edas son detectables en esc\u00e1neres cerebrales\u00a0<\/strong>y representan peque\u00f1as manchas de sangre en el cerebro o inflamaci\u00f3n localizada. En ensayos cl\u00ednicos, la mayor\u00eda de los casos de ARIA pasan desapercibidos para los participantes (es decir, no presentan s\u00edntomas) y se resuelven por s\u00ed solos, pero una minor\u00eda son m\u00e1s graves y, en raras ocasiones, se han vinculado muertes con este efecto secundario. En este estudio, las tasas de ARIA fueron un tercio m\u00e1s altas que en el ensayo cl\u00ednico original (30% frente a 19%), lo que los investigadores atribuyen a las dosis m\u00e1s altas utilizadas en la extensi\u00f3n. Dos participantes desarrollaron ARIA tan grave que fue necesario\u00a0suspender el medicamento<\/strong>, momento en el que se recuperaron.\u00a0No se produjeron eventos adversos<\/strong>\u00a0potencialmente mortales ni fallecimientos. En general, el perfil de seguridad del gantenerumab en la extensi\u00f3n fue similar al del ensayo original y al de otros ensayos cl\u00ednicos de gantenerumab, seg\u00fan los investigadores.<\/p>\n Si bien el ensayo se limit\u00f3 a personas con\u00a0formas gen\u00e9ticas de alzh\u00e9imer<\/strong>\u00a0que conllevan una aparici\u00f3n temprana, los investigadores esperan que los resultados del estudio sirvan de base para las\u00a0iniciativas de prevenci\u00f3n y tratamiento<\/strong>\u00a0de todas las formas de la enfermedad de Alzheimer. Tanto la aparici\u00f3n temprana como la tard\u00eda comienzan con la acumulaci\u00f3n lenta de\u00a0amiloide en el cerebro dos d\u00e9cadas\u00a0antes de que surjan problemas de memoria y razonamiento. Adem\u00e1s, todos los resultados de los ensayos de estas familias de mutaciones de alzh\u00e9imer de aparici\u00f3n temprana se han replicado en ensayos de enfermedad de Alzheimer de aparici\u00f3n tard\u00eda.<\/p>\n Si bien el gantenerumab ya no se est\u00e1 desarrollando,\u00a0se est\u00e1n evaluando otros medicamentos antiamiloides<\/strong>\u00a0como medicamentos preventivos para la enfermedad de Alzheimer. \u201cEstos emocionantes hallazgos preliminares insin\u00faan claramente el posible papel de la reducci\u00f3n de beta amiloide en la prevenci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer\u201d, asegura\u00a0Maria C. Carrillo<\/strong>, directora cient\u00edfica y responsable de asuntos m\u00e9dicos de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer. \u201cEsperamos con gran inter\u00e9s la replicaci\u00f3n, extensi\u00f3n y expansi\u00f3n de esta investigaci\u00f3n verdaderamente sin precedentes y revolucionaria, y hemos realizado una inversi\u00f3n significativa para garantizar que estas importantes cuestiones cient\u00edficas puedan investigarse. Descubrimientos como este\u00a0ilustran de forma convincente\u00a0<\/strong>la importancia de que la investigaci\u00f3n sobre el Alzheimer y todas las enfermedades que causan demencia contin\u00fae, se expanda y se acelere\u201d, concluye.<\/p>\n Alimente<\/p>\n https:\/\/www.alimente.elconfidencial.com\/bienestar\/2025-03-20\/nuevos-avances-contra-alzheimer-farmaco-ensayo_4089674\/<\/p>\n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un ensayo clínico en personas destinadas a desarrollar la enfermedad muestra que eliminar amiloide del cerebro puede prevenir los síntomas y respalda la necesidad de estudios confirmatorios Un fármaco experimental parece<\/p>\n