Después de mucha investigación que involucra proteínas amiloides, hoy en día la comunidad científica ha cambiado a un consenso de que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación anormal y la propagación de la proteína tau en el cerebro.
Y un estudio internacional ha demostrado que la proteína tau no se propaga de la misma manera en el cerebro de todos los pacientes: de hecho, la tau se propaga de acuerdo con cuatro patrones distintos.
En otras palabras, hay cuatro conjuntos diferentes de síntomas y diferentes pronósticos para los pacientes afectados de acuerdo con cada patrón.
“Esto sugiere que el Alzheimer es una enfermedad aún más heterogénea de lo que se pensaba. Ahora tenemos razones para reevaluar el concepto de Alzheimer típico y, a largo plazo, también los métodos que utilizamos para evaluar la progresión de la enfermedad”, dijo el profesor Jacob Vogel de la Universidad McGill (Canadá).
Variantes del Alzheimer
En los últimos treinta años, muchos investigadores han descrito el desarrollo de la patología tau en la enfermedad de Alzheimer utilizando un solo modelo, a pesar de los casos recurrentes que no encajan en este modelo.
Sin embargo, estos nuevos resultados explican por qué diferentes pacientes pueden desarrollar síntomas diferentes.
“Identificamos cuatro patrones claros de patología tau que se han ido diferenciando con el tiempo. La prevalencia de los subgrupos osciló entre el 18 y el 30 por ciento, lo que significa que todas estas variantes del Alzheimer son en realidad bastante comunes, y ninguna de ellas domina como pensábamos anteriormente”, agregó el investigador Oskar Hansson.
Vea a continuación las Nuevas caracterizaciones de la enfermedad de Alzheimer según la propagación de la proteína tau en el cerebro:
Variante uno: la proteína tau se propaga principalmente dentro del lóbulo temporal y afecta principalmente a la memoria. La variante uno ocurrió en el 33% de los casos.
Variante Dos: en contraste con la Variante Uno, se extiende sobre el resto de la corteza cerebral. El individuo tiene menos problemas de memoria que en la primera variante, pero, por otro lado, tiene mayores dificultades con las funciones ejecutivas, es decir, la capacidad de planificar y realizar una acción. La variante Dos ocurrió en el 18% de todos los casos.
Variante tres: la acumulación de tau ocurre en la corteza visual, es decir, en la parte del cerebro donde se procesa y clasifica la información del nervio óptico. El procesamiento visuoespacial de las impresiones sensoriales en el cerebro se ve afectado en individuos con este patrón. Tienen dificultades para orientarse, distinguir las formas y contornos, la distancia, el movimiento y la ubicación de los objetos en relación con otros objetos. La variante tres ocurrió en el 30% de los casos.
Variante Cuatro: la proteína tau se propaga asimétricamente en el hemisferio izquierdo y afecta principalmente la capacidad del lenguaje del individuo. La variante Cuatro ocurrió en el 19% de los casos.
Los investigadores creen que este nuevo conocimiento puede proporcionar a los pacientes métodos de tratamiento más individualizados en el futuro.
“Las variadas y grandes bases de datos tau-PET que existen hoy en día, junto con los métodos de aprendizaje automático recientemente desarrollados que se pueden aplicar a grandes cantidades de datos, nos han permitido descubrir y caracterizar estos cuatro subtipos de Alzheimer. Sin embargo, necesitamos un estudio de seguimiento más largo, de cinco a diez años, para poder confirmar los cuatro patrones con una precisión aún mayor”, dijo el Dr. Oskar Hansson.
