El colesterol y otros lípidos aumentan la toxicidad de un péptido implicado en la progresión de esta enfermedad neurológica
El colesterol parece tener un papel en la promoción de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con una investigación publicada en «FEBS Journal», el colesterol aumenta la toxicidad de un péptido implicado en la progresión de esta enfermedad.
La una investigación realizada en la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida de Texas A&M (EE.UU.), revela que ciertos lípidos pueden aumentar la toxicidad de los péptidos beta amiloides, que se cree que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, el estudio desvela que la interacción entre la beta amiloide y los lípidos puede causar la formación de pequeños grupos tóxicos llamados oligómeros. Además, el estudio mostró que estos lípidos pueden alterar la forma básica, o la estructura secundaria, de los péptidos beta amiloides, lo que puede aumentar aún más su toxicidad.
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«Esto proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos detrás de los efectos tóxicos de la beta amiloide en el cerebro», explica Dmitry Kurousk.
El investigador considera que los resultados muestran una fuerte conexión entre la enfermedad de Alzheimer y el cambio en la composición lipídica de las membranas neuronales, que, a su vez, puede verse afectada por la dieta de una persona.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, y provoca una disminución gradual de la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales, que afecta la capacidad general de funcionamiento de una persona.
El alzhéimer se caracteriza por fragmentos de proteína llamados beta amiloide, que se depositan en los espacios entre las células nerviosas. Dichos fragmentos de proteína pueden agruparse para formar placas amiloides que se cree que son un factor en el inicio de la senilidad.
«Aunque los mecanismos precisos que subyacen a la enfermedad de Alzheimer no se comprenden completamente, hay evidencia que sugiere que la acumulación de péptidos beta amiloides en el cerebro juega un papel en el desarrollo de la enfermedad -explica Kurouski-. Específicamente, se cree que la agregación de beta amiloide en placas puede interrumpir la comunicación entre las neuronas y, en última instancia, conducir a la muerte celular».
Si bien no todos los péptidos amiloides necesariamente interactúan con los lípidos en el cerebro, el estudio encontró que los oligómeros formados en presencia de lípidos eran más tóxicos que otras formas de beta amiloide.Los factores dietéticos pueden influir en la composición lipídica de las membranas neuronales
«Esto sugiere que la interacción puede ser particularmente importante con respecto a los efectos nocivos de la beta amiloide en la enfermedad de Alzheimer», apunta.
El estudio mostró que tres lípidos diferentes (fosfatidilcolina, cardiolipina y colesterol) aceleraron fuertemente la tasa de formación de fibrillas en comparación con la tasa de agregación de beta amiloide cuando no había lípidos presentes. También mostró que la cardiolipina permitió la aceleración más fuerte de la agregación beta amiloide.
Kurouski destaca que hay evidencia que sugiere que los factores dietéticos pueden influir en la composición lipídica de las membranas neuronales.
«En la convergencia de la nutrición y la salud humana, una dieta que limite la cantidad de colesterol, especialmente el colesterol de lipoproteínas de baja densidad, y los fosfolípidos puede ser importante para reducir la capacidad de estos lípidos para reaccionar con los péptidos beta amiloides», dijo.
Por último, la investigación señala que ciertas grasas dietéticas, como los ácidos grasos omega-3, han demostrado ser importantes para mantener la salud e integridad y función de las membranas neuronales.
R. I.
