Investigaciones anteriores han sugerido que la enfermedad de Alzheimer es causada por una acumulación de beta-amiloide en placas que crecen entre las células nerviosas.
Otro trabajo también ha implicado a una proteína llamada tau, que puede acumularse en las células cerebrales. Por lo tanto, la mayor parte del trabajo involucrado en el desarrollo de formas de prevenir, retardar o detener la enfermedad se basa en reducir o eliminar dichas acumulaciones.
Pero como han descubierto los investigadores de este nuevo esfuerzo, publicado en la revista Nature, puede haber algo más en la raíz del desarrollo de la enfermedad.
Gen APOE
Cuando Alois Alzheimer identificó por primera vez la enfermedad observó que, además de las placas y la acumulación de tau, también había una acumulación de gotas de grasa en las células cerebrales. Desde entonces, se han hecho pocos esfuerzos para determinar si podrían ser la causa de la enfermedad.
Por lo tanto, el equipo se centró en la función del gen APOE. Investigaciones anteriores demostraron que codifica una proteína implicada en el transporte de gotas de grasa a las células nerviosas. Investigaciones anteriores también demostraron que hay cuatro variantes de APOE, numeradas del 1 al 4, y que una de ellas, APOE4, transporta la mayor cantidad de grasa a las células cerebrales, mientras que APOE2 aporta la menor cantidad.
El equipo se preguntó si las variantes APOE conllevaban riesgos diferentes de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Para averiguarlo, realizaron algunos experimentos.
En el primer experimento, los investigadores utilizaron secuenciación de ARN unicelular para identificar las proteínas dentro de una célula nerviosa de prueba. Aplicaron lo que encontraron a muestras de tejido recolectadas de personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer y que tenían copias dobles de APOE4 o APOE3.
Descubrieron que los cerebros de las personas con el gen APOE4 tenían más células inmunitarias con un tipo de enzima que estimulaba el movimiento de las gotas de grasa hacia las células cerebrales.
En otro experimento, descubrieron que la aplicación de amiloide a las células cerebrales de personas con las variantes APOE4 o APOE3 hacía que las células acumularan más grasa.
Según los investigadores, los resultados indican que la acumulación de amiloide en el cerebro desencadena el empuje de grasa hacia las células cerebrales, lo que conduce a la enfermedad de Alzheimer.
