El fármaco ha demostrado efectos neuroprotectores y antiinflamatorios en ensayos con modelos animales
En esta línea, el nuevo compuesto es un inhibidor de la epóxido hidrolasa soluble (sEH), una enzima implicada en la regulación de diversos procesos fisiológicos, incluyendo la inflamación y la respuesta al dolor. «En el contexto de la enfermedad de Alzheimer, la inhibición de esta enzima puede aumentar los niveles de los ácidos epoxieicosatrienoicos (EET) —unas moléculas bioactivas que son antiinflamatorios endógenos— y reducir, así, la neuroinflamación y promover la neuroprotección», explica Mercè Pallàs, de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro).
Los resultados del estudio muestran que el tratamiento con el nuevo compuesto tuvo efectos neuroprotectores en dos modelos de ratones, que mostraron una mejora de la memoria espacial y de trabajo y de la red neuronal. «Esto podría ayudar a preservar la función neuronal y reducir la muerte neuronal asociada con la enfermedad de Alzheimer», apunta Santiago Vázquez, del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB)
La ventaja de este nuevo fármaco respecto a otros compuestos antiinflamatorios —que han fracasado en los ensayos clínicos y no han llegado a los pacientes por ineficacia— es que se ha demostrado que el aumento de los EET reduce la transcripción y los niveles de múltiples marcadores proinflamatorios y, a la vez, mejora las citocinas antiinflamatorias. «Este enfoque global, que afecta a varias vías inflamatorias simultáneamente en lugar de actuar en una sola, da lugar a un efecto neuroprotector que es suficiente para mejorar la sintomatología y la patología de la enfermedad», subrayan los investigadores.
Modifica la evolución de la enfermedad
El trabajo también evidencia que el tratamiento con el inhibidor del sEH no solo evita la progresión de la enfermedad, sino que es capaz de modificar su evolución. Así, según los investigadores, los efectos de mejora cognitiva incluso un mes después de haber dejado de administrar el fármaco a los ratones. «Más importante aún: se preservó la integridad de la red neuronal y el recuento de dendritas (un componente de las neuronas), lo que sugiere que el tratamiento no es solo sintomático, sino que modifica la progresión de la enfermedad en el modelo de ratón».
