El fàrmac ha demostrat efectes neuroprotectors i antiinflamatoris en assaigs amb models animals
Un equip de la Universitat de Barcelona ha desenvolupat un candidat terapèutic prometedor per tractar l’Alzheimer, una malaltia, actualment incurable, que afecta més de 800.000 persones a Espanya i que és la causa més comuna de demència. Segons l’estudi, publicat a la revista ACS Pharmacology & Translational Science , el nou fàrmac ha demostrat tenir efectes neuroprotectors i antiinflamatoris en dos models murins (de ratolins) de la malaltia .
L’estudi és la culminació de set anys de recerca en què els científics han utilitzat un nou enfocament, basat en els processos inflamatoris que contribueixen a desencadenar aquesta malaltia i modular-ne l’evolució. “Les estratègies que s’han assajat infructuosament en els últims deu anys s’han dirigit específicament a l’acumulació de beta amiloide i la formació de plaques al cervell, però hi ha nombroses evidències que indiquen que la neuroinflamació és una de les principals causes d’aquesta malaltia. Per tant, abordar els processos inflamatoris s’ha convertit en una estratègia.
Els resultats de lestudi mostren que el tractament amb el nou compost va tenir efectes neuroprotectors en dos models de ratolins, que van mostrar una millora de la memòria espacial i de treball i de la xarxa neuronal. “Això podria ajudar a preservar la funció neuronal i reduir la mort neuronal associada a la malaltia d’Alzheimer”, apunta Santiago Vázquez, de l’Institut de Biomedicina de la UB (IBUB)
Millora els símptomes
L’avantatge d’aquest nou fàrmac respecte a altres compostos antiinflamatoris —que han fracassat als assaigs clínics i no han arribat als pacients per ineficàcia— és que s’ha demostrat que l’augment dels EET redueix la transcripció i els nivells de múltiples marcadors proinflamatoris i alhora millora les citocines antiinflama. “Aquest enfocament global, que afecta diverses vies inflamatòries simultàniament en lloc d’actuar en una de sola, dóna lloc a un efecte neuroprotector suficient per millorar la simptomatologia i la patologia de la malaltia», subratllen els investigadors.
Modifica l’evolució de la malaltia
El treball també evidencia que el tractament amb l’inhibidor del sEH no només evita la progressió de la malaltia, sinó que és capaç de modificar-ne l’evolució . Així, segons els investigadors, els efectes de millora cognitiva fins i tot un mes després d’haver deixat d’administrar el fàrmac als ratolins. “Més important encara: es va preservar la integritat de la xarxa neuronal i el recompte de dendrites (un component de les neurones), cosa que suggereix que el tractament no és només simptomàtic, sinó que modifica la progressió de la malaltia en el model de ratolí” .
