Entre les demències, la més freqüent i agressiva és l’Alzheimer, i encara que es va descriure per primera vegada fa poc més de 100 anys, no ha existit, fins ara, un mètode per al seu diagnòstic. Els metges es guien pels símptomes que presenten els afectats. L’única manera de confirmar la presència de la malaltia és només fins que es realitza l’autòpsia. La història comença a canviar.
Metges de la Facultat de Medicina de la Universitat Johns Hopkins van aconseguir identificar tres molècules amb un alt potencial de ser les causants del patiment. A més de la possibilitat de realitzar un diagnòstic mitjançant una tomografia per emissió de positrons (PET), els científics estarien en camí de dissenyar algun tractament per al control del trastorn neurològic.
El doctor Dean Wong, expert en radiologia, psiquiatria i neurociències, coordina el grup que porta a terme la investigació, la qual va iniciar amb 550 molècules candidates, les quals es van reduir a sis i després van quedar només tres. En aquestes es va comprovar que s’uneixen i encenen certes seccions de la proteïna Tau.
S’ha comprovat que les alteracions en la proteïna Tau s’associen amb molts trastorns neurodegeneratius, inclòs l’Alzheimer. Aquest mal es caracteritza per l’aparició en el cervell de dues estructures proteiques anòmales: les plaques amiloides i les fibril·les entrellaçades compostes de la proteïna Tau. Aquests són els que es coneixen com cabdells neurofibril·lars: un conglomerat anormal de proteïnes que ocasiona en els pacients la pèrdua progressiva de la memòria.
En les etapes avançades, els afectats no només són incapaços de reconèixer als seus familiars, sinó que perden habilitats bàsiques, com parlar, menjar i vestir-se.
Els especialistes han assenyalat que amb l’Alzheimer, un dels principals reptes és observar la formació de l’acumulació proteica en temps real. Per a la investigació, l’equip a càrrec de Wong va realitzar estudis en primats i a partir dels resultats, van considerar viable iniciar proves en éssers humans.
El treball es va publicar al Journal of Nuclear Medicine de desembre. Van participar 12 persones amb Alzheimer, set més joves i sans (de 25 a 38 anys d’edat) i cinc controls sans de 50 o més anys. A tots se’ls van realitzar estudis PET del cervell.
També es va comptar amb la participació de sis individus amb controls sans majors als que es van realitzar tomografies de cos sencer.
L’estudi va comprovar en diferents etapes que en persones amb Alzheimer es va donar l’acumulació de les molècules en la proteïna Tau en les zones del cervell que s’han trobat en estudis d’autòpsia, mentre que els individus sense el problema van retenir poc o gens dels marcadors .
Les regions cerebrals on s’acumula més la proteïna Tau inclouen el lòbul temporal, el lòbul parietal i el lòbul occipital, entre d’altres; es pensa que la matèria grisa en el cerebel dels pacients amb Alzheimer conté poca o cap concentració d’aquesta proteïna.
A més del doctor Wong, qui també és director d’Obtenció de Imatges Cerebrals per PET d’Alta Resolució al Departament de Medicina Nuclear de la Facultat de Medicina de la Universitat Johns Hopkins, en l’estudi es va comptar amb la participació d’experts en psiquiatria i ciències conductuals de l’Institut Nacional sobre l’Envelliment i altres especialistes en obtenció d’imatges.
font: jornada.com
