Investigadors de la Universitat del Sud de Califòrnia (Estats Units) han aconseguit, a través d’una dieta que conté compostos presents en el te verd i les pastanagues, revertir símptomes similars a l’Alzheimer en ratolins genèticament programats per desenvolupar la malaltia.
En el seu estudi, publicat a la revista ‘Journal of Biological Chemistry’, els investigadors van analitzar dos compostos: epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un ingredient clau en el te verd; i àcid ferúlic (FA), que es troba en les pastanagues, els tomàquets, l’arròs, el blat i la civada.
Els investigadors van assignar aleatòriament 32 ratolins amb símptomes similars als d’Alzheimer a un de quatre grups amb un nombre igual d’homes i dones. Per comparació, cada grup també contenia un nombre igual de ratolins sans. Durant tres mesos, els ratolins van consumir una combinació de EGCG i FA, només EGCG o FA, o un placebo.
La dosi va ser de 30 mg per quilogram de pes corporal, una dosi ben tolerada pels éssers humans i que es consumeix fàcilment com a part d’una dieta saludable basada en plantes o en forma de suplements. Abans i després de sotmetre els ratolins a la dieta especial de tres mesos, els científics van analitzar una sèrie de proves neuropsicològiques que són més o menys anàlogues a les proves de pensament i memòria que avaluen la demència en humans. Entre elles, un laberint en forma d’I, que posa a prova la memòria de treball espacial d’un ratolí. Els humans fan servir aquesta habilitat per a, per exemple, trobar la sortida en un edifici. Els ratolins sans exploren instintivament cada braç del laberint I, buscant menjar o una ruta per escapar i entrant en els tres braços en seqüència més sovint que per casualitat. Els ratolins deteriorats no poden fer això tan bé com els seus homòlegs mentalment sans.
“Després de tres mesos, el tractament de combinació va restaurar completament la memòria de treball, i els ratolins amb Alzheimer es van exercir tan bé com els ratolins de comparació sans”, explica el líder de l’estudi, Terrence Town, professor de Fisiologia i Neurociència a aquesta universitat nord-americana.
Els investigadors creuen saber quin és el mecanisme darrere d’aquest fenomen: la capacitat de les substàncies per a evitar que les proteïnes precursores d’amiloide es trenquin en les proteïnes més petites anomenades beta-amiloide que inunden els cervells dels pacients amb Alzheimer.
A més, els compostos semblaven reduir la neuroinflamació i l’estrès oxidatiu en el cervell, aspectes clau de l’Alzheimer en humans.
font: CBN
