ca

Aducanumab cau: el fàrmac per a l’Alzheimer més esperat dels últims anys arriba al final.

 

Era potser el fàrmac en assaig clínic en fase més avançada, portava molts anys en investigació i de la mateixa manera que va succeir amb el candidat d’Eli Lilly, solanezumab, les expectatives eren molt elevades, en la mateixa dimensió que avui arriba a ser la decepció.

Biogen i Eisai van anunciar recentment que donaven per acabats dos assajos clínics de fase III amb aducanumab (BIIB037), ENGAGE i EMERGEIX, en els quals participaven persones amb deteriorament cognitiu lleu a causa de la malaltia d’Alzheimer i persones amb demència lleu també provocada per Alzheimer.

En paraules de Michel Vounatsos, CEO de Biogen: “Aquesta notícia decebedora confirma la complexitat del tractament de la malaltia d’Alzheimer i la necessitat d’avançar en el coneixement de la neurociència. Estem increïblement agraïts amb tots els pacients amb malaltia d’Alzheimer, les seves famílies i els investigadors que van participar en els assajos i van contribuir en gran mesura a aquesta investigació. “

La decisió va arribar, segons informen en un comunicat de premsa, després que un comitè independent que va avaluar les dades acumulades arribés a la conclusió que era improbable que s’aconseguissin els criteris de valoració primaris establerts en els estudis.

En paraules planes, el fàrmac no resulta eficaç per generar millores funcionals ni cognitives en els pacients d’Alzheimer.

 

NOVAMENT FRACASSA UN FÀRMAC ANTIAMILOIDE

Aducanumab és el que es coneix com a fàrmac antiamiloide, compostos dissenyats per a “atacar” les acumulacions tòxiques de proteïna beta amiloide que s’acumulen en el cervell de les persones amb la malaltia.

El de Biogen i Eisai era un camí recorregut una i altra vegada amb el mateix resultat: cancel·lació d’assajos clínics pel fet que no es constaten beneficis clínics.

Es plantegen diverses explicacions per justificar aquesta llarga llista de fracassos: que intervé quan la malaltia ja està molt avançada o que simplement s’està atacant la diana equivocada.

En relació amb el primer argument, que s’intervé molt tard, s’ha de tenir en compte que la investigació més actual apunta que els primers canvis relacionats amb l’inici de l’Alzheimer comencen dècades abans que siguin evidents els símptomes (un estudi molt recent il·lustra molt bé això)

També és important notar que en els assajos amb aducanumab ja es van incloure pacients que tenien Alzheimer, però encara no tenien demència, estaven en fase de deteriorament cognitiu lleu.

¿Cal intervenir molt abans? El fàrmac que aconsegueixi vèncer l’Alzheimer s’ha d’administrar sense ni tan sols saber si realment la persona va a desenvolupar la malaltia? Són preguntes que cada vegada ressonen més forts.

En relació al segon argument, el que planteja que simplement la beta amiloide és una diana equivocada, se sustenta en el fet que realment no es coneix què provoca la malaltia.

S’assumeix que l’acumulació de beta amiloide és un dels mecanismes patològics bàsics, és a dir, el fet que s’acumuli aquesta proteïna desencadena altres esdeveniments patològics que conformen la malaltia.

Això vol dir que si es neteja el cervell de les plaques de beta amiloide, que és el que fa el fàrmac de Biogen, es generaran millores en els pacients? A la llum dels resultats, aquesta ja no sembla una bona idea.

I si s’impedeix que tan sols es formin plaques de beta amiloide? Aquesta proposta sona més atractiva, però fins ara tampoc es coneixen resultats favorables.

¿Toca seguir aprofundint en la ciència bàsica? Sí, sense dubte, però també toca anar per altres camins i innovar per intentar que aquesta llista de fracassos no segueixi fent-se més llarga.

 

font:www.infotiti.com