Imagina el cervell com una casa. Ara imagina que aquesta casa està lentament convertint-se en ruïnes impulsada per una humitat incontenible; un dia cau un tros de sostre a la sala, un altre dia al passadís i així poc a poc tot va sota.
T’ho imagines? Doncs bé, ara imagina més: imagina que aquesta casa en ruïnes és el cervell d’una persona amb Alzheimer i la humitat i els fragments de sostre les proteïnes que poc a poc van disseminant pel cervell dels malalts, impedint que les neurones es comuniquin entre si i finalment portant-les a la mort.
Hi ha dues proteïnes especialment vinculades a l’origen de la malaltia: la tau i la beta amiloide.
Sobre la primera, la tau, fa molt que s’hipotetiza que es propaga pel cervell infectant les neurones més properes, alguna cosa així com la humitat que s’estén per tota la casa. A aquesta forma de la tau propagar la hi denomina disseminació transneuronal i per primera vegada, un estudi ha trobat en éssers humans evidències que donen suport a aquesta hipòtesi.
La investigació, publicada a la revista Brain, pot estimular la recerca de tractaments per a l’Alzheimer que frenin aquesta disseminació de la tau en els inicis de la malaltia.
ÀREES MÉS CONNECTADES, MÉS RISC DE TENIR LA PATOLOGIA TAU
Segons comenta Thomas E. Cope, un dels autors de l’estudi a la revista The Conversation, la teoria de la disseminació transneuronal suggereix que com més connectada està una àrea cerebral, més acumulació de tau hi existirà.
És així? Aquesta pregunta va orientar la investigació en què van participar un total de 17 persones amb malaltia d’Alzheimer, 17 amb paràlisi supranuclear progressiva (PSP, una altra malaltia neurodegenerativa que cursa amb acumulació de tau) i 12 persones sanes.
Utilitzant dues tècniques de neuroimatge, la tomografia per emissió de positrons i la ressonància magnètica funcional, van observar la distribució de les acumulacions de tau. A més, auxiliant de mètodes matemàtics van analitzar la connectivitat de centenars d’àrees cerebrals.
Els investigadors van observar que efectivament, les regions encefàliques més connectades tenien més acumulació de tau, el que dóna suport a la teoria de la disseminació transneuronal.
El descobriment és de pes i pot tenir conseqüències a llarg termini. Segons comenta el professor Cope:”Aquest és un pas important, ja que aturar aquesta propagació en una etapa primerenca podria prevenir o aturar els símptomes de la malaltia d’Alzheimer”
QUÈ ES VA OBSERVAR EN LES PERSONES AMB PARÀLISI SUPRANUCLEAR PROGRSSIVA?
En aquest grup no es va detectar el mateix tipus de propagació de la proteïna tòxica, potser, segons suggereixen els investigadors, perquè la tau a la PSP té una altra estructura.
No obstant això, sí que es va observar que la forma en què es distribuïa la tau en aquesta malaltia interrompia algunes connexions directes entre diferents regions cerebrals. Com a conseqüència, la informació havia de prendre vies indirectes.
Això explicaria, segons comenta Cope: “Perquè, quan es fa una pregunta, els pacients amb PSP generalment responen lenta però correctament”.
Dunia Chappotin, www.infotiti.com // Traducció al català X. R.
