Investigadors de la Universitat del Sud de Califòrnia (USC), als Estats Units, han descobert que un medicament que s’està desenvolupant actualment per tractar pacients amb accident cerebrovascular també podria prevenir la malaltia d’Alzheimer. L’estudi, que es publica aquest dimarts a ‘Journal of Experimental Medicine’, mostra que la proteïna modificada mitjançant enginyeria genètica 3K3A-APC protegeix els cervells de ratolins amb símptomes similars a l’Alzheimer, reduint l’acumulació de pèptids tòxics i prevenint la pèrdua de memòria .
3K3A-APC és una versió modificada genèticament d’una proteïna de la sang humana anomenada proteïna C activada, que redueix la inflamació i protegeix tant les neurones com les cèl·lules que recobreixen les parets dels vasos sanguinis contra la mort i la degeneració. 3K3A-APC té efectes beneficiosos en diversos models de malaltia de ratolins, que inclouen lesions cerebrals traumàtiques i esclerosi múltiple, i actualment s’està desenvolupant per tractar l’accident cerebrovascular en humans, on s’ha demostrat que és segura, es tolera bé i capaç de reduir el sagnat intracerebral.
A causa de les seves activitats neuroprotectores, vasculoprotectoras i antiinflamatòries en múltiples models de trastorns neurològics, vam investigar si 3K3A-APC també pot protegir el cervell dels efectes tòxics de la toxina beta-amiloide en un model de ratolí de la malaltia d’Alzheimer “, diu un dels investigadors, Berislav V. Zlokovic, director de l’Institut Neurogenético Zilkha a l’Escola de Medicina Keck de la Universitat del Sud de Califòrnia.
EVITA LA PRODUCCIÓ D’UNA ENZIM NECESSÀRIA PER A LES PROTEÏNES TÒXIQUES
Els pèptids beta-amiloides tòxics s’acumulen en els cervells dels pacients d’Alzheimer, el que porta a la neurodegeneració i redueix el flux sanguini dins el cervell. Zlokovic i els seus col·legues van trobar que 3K3A-APC va disminuir significativament l’acumulació de beta-amiloide en els cervells de ratolins que generalment produeixen grans quantitats del pèptid tòxic. El tractament amb 3K3A-APC va evitar que aquests rosegadors perdessin la memòria i va ajudar a mantenir el flux sanguini cerebral normal, a més que va suprimir la inflamació al cervell, una altra característica comuna de la malaltia d’Alzheimer.
Zlokovic i els seus col·legues van descobrir que 3K3A-APC protegeix el cervell en evitar que les cèl·lules nervioses produeixin un enzim anomenat BACE1 que es requereix per produir beta-amiloide. S’han provat diversos inhibidors diferents de BACE1 en assajos clínics per detectar la malaltia d’Alzheimer, però el nou estudi suggereix que l’ús de 3K3A-APC per bloquejar la producció de BACE1 podria ser un enfocament alternatiu, particularment en les etapes inicials de la malaltia , quan el beta-amiloide encara no s’ha desenvolupat a nivells capaços de danyar permanentment el cervell.
“Les nostres dades actuals donen suport a la idea que 3K3A-APC té potencial com una teràpia anti-beta-amiloide- efectiva per a la malaltia d’Alzheimer en estadis primerencs”, conclou el professor Zlokovic.
EUROPAPRESS
font:www.excelsior.com
