ca

Bloquejar una proteïna podria ser útil en infeccions, alzhèimer o metàstasi.

 

Investigadors del Centre Nacional d’Investigacions Cardiovasculars (CNIC) han descobert que una proteasa que actua sobre el sistema immunològic i que és candidata a convertir-se una diana farmacològica per tractar infeccions, el mal d’Alzheimer o fins i tot metàstasis tumorals.

El treball, publicat el 2 de març a Nature Communications, ha estat realitzat per científics del CNIC, amb mostres de pacients amb aterosclerosi l’IIBB-CSIC de Barcelona, ​​i amb ratolins generats per la Universitat de Tòquio (Japó).

A l’estudi, els investigadors han constatat que en bloquejar la proteasa MT4-MMP augmenta l’activitat d’un tipus de leucòcits del nostre sistema circulatori, els monòcits patrullers, una mena de ‘policies’ que busquen elements estranys a la sang.

La troballa té “potencials implicacions clíniques, ja que podria facilitar l’eliminació d’agents estranys en el torrent circulatori, com patògens o cèl·lules tumorals”, destaca la investigadora del CNIC i directora de l’estudi, Alicia G. Arroyo.

Els glòbuls blancs o leucòcits de l’organisme són unes cèl·lules vitals del sistema immunològic, els defensors contra les agressions externes i internes.

Entre ells hi ha els monòcits inflamatoris que responen ràpidament al dany en els teixits sortint del torrent sanguini i arribant als teixits on, convertits en ‘macròfags’, ingereixen partícules de tot tipus (bacteris, cèl·lules danyades, greixos … etc).

Però hi ha una població de monòcits, els ‘patrullers’, que rarament es disseminen cap als teixits i que, bàsicament, s’encarreguen de “rastrejar l’interior dels vasos”, detalla Alícia G. Arroyo, encara que aquestes cèl·lules han estat molt poc estudiades .

La investigació del CNIC ha analitzat la funció dels monòcits patrullers i els mecanismes que modulen la seva activitat de rastreig intravascular.

Els investigadors han emprat ratolins genèticament modificats amb la proteasa MT4-MMP bloquejada i amb aterosclerosi, una malaltia en la qual el colesterol i els lípids del cos es van acumulant en les artèries.

Quan això passa, l’organisme genera una resposta defensiva que provoca l’arribada de monòcits inflamatoris i, en menor mesura, també de patrullers.

“Durant l’aterosclerosi, el colesterol i altres lípids (LDL) són ingerits pels macròfags, i això fa que aquests macròfags s’acumulin cada vegada més en aquestes zones de placa i que la placa sigui cada vegada més gran. Per això, com més macròfags , pitjor pronòstic, generalment “, ha explicat a Efe Cristina Clemente, investigadora del CNIC i coautora de l’estudi.

Per tant, si hi ha poc colesterol, els monòcits són una bona defensa de l’organisme perquè “el capten” però “si capten molt, queden retinguts, augmenten la placa i comencen a morir dins d’ella, fet que genera més inflamació”, afegeix Clemente.

Al treball s’ha vist que en bloquejar la proteasa, els monòcits “són més capaços de captar molècules, lípids en el cas d’aquesta investigació”, conclou.

Les investigadores van apreciar que, en les lesions primerenques, la manca d’aquesta proteasa augmentava selectivament l’arribada de monòcits patrullers al vas inflamat sense afectar els monòcits inflamatoris.

La investigació conclou que si es bloqueja la funció d’aquesta proteasa en les fases inicials es promou l’aterosclerosi però també podria ser beneficiós per a altres malalties.

“Volem investigar en altres models de malaltia i veure si aquests mòocits tenen més activitat captant partícules com cèl·lules metastàsiques, plaques beta-amieloides (pròpies de l’alzhèimer) o bacteris infecciosos i veure si poden fer que disminueixi la malaltia”, conclou Clemente.

 

 

Font: www.lavanguardia.com

Privacy Settings
We use cookies to enhance your experience while using our website. If you are using our Services via a browser you can restrict, block or remove cookies through your web browser settings. We also use content and scripts from third parties that may use tracking technologies. You can selectively provide your consent below to allow such third party embeds. For complete information about the cookies we use, data we collect and how we process them, please check our Privacy Policy
Youtube
Consent to display content from Youtube
Vimeo
Consent to display content from Vimeo
Google Maps
Consent to display content from Google
Spotify
Consent to display content from Spotify
Sound Cloud
Consent to display content from Sound