Recentment, un equip de científics ha vinculat el procés d’envelliment cel·lular amb la formació de cabdells de proteïna Tau, característics de 20 malalties cerebrals que afecten l’ésser humà, tal com l’Alzheimer.
La investigació va ser liderada per Miranda E. Orr, qui pertany a l’Institut Sam and Ann Barshop per a Estudis de Longevitat i Envelliment, a més de ser Professora de Farmacologia a la Universitat de Texas, a Sant Antoni.
En línies generals, Orr i el seu equip van trobar cèl·lules senescents en el teixit cerebral post mortem de pacients amb Alzheimer i, així com també en pacients d’una altra malaltia cerebral anomenada paràlisi supranuclear progressiva.
Referent a això, els investigadors expliquen que el procés d’envelliment cel·lular permet que les cèl·lules danyades visquin, però aquestes es tornen una espècie de cèl·lules zombi que funcionen anormalment, secretant substàncies que maten a la resta de les cèl·lules que els envolten, de manera que es consideren proinflamatòries i tòxiques.
Els cabdells de proteïna Tau són responsables de l’envelliment cel·lular
En la malaltia d’Alzheimer es produeixen acumulacions de cabdells de proteïna Tau a nivell cerebral, a més d’altres dipòsits de proteïna, anomenats plaques beta amiloide.
Al voltant d’això, els investigadors van descobrir que els cabdells de proteïna Tau que s’acumulen en el cervell són els principals responsables de l’acceleració de l’envelliment cerebral.
Així, en comparar el teixit cerebral de ratolins amb Alzheimer que tenien només cabdells de proteïna Tau amb el teixit d’altres ratolins que únicament tenien plaques beta amiloides, es va descobrir que l’envelliment cel·lular només passa quan s’acumulen cabdells Tau.
En la mateixa línia, això va ser confirmat a partir d’altres proves en què, després de reduir genèticament la producció dels cabdells de proteïna Tau, disminuïa proporcionalment la senescència cel·lular.
Per la seva banda, quan s’augmentava genèticament la producció d’aquests cabdells, també s’incrementava la senescència.
És possible aturar el progrés de l’envelliment cel·lular
En síntesi, la producció dels cabdells de proteïna Tau genera un increment de la senescència cel·lular, la qual cosa, al seu torn, afecta la resta del teixit sa circumdant a partir de l’emissió de molècules tòxiques, accelerant el procés de deteriorament cerebral.
Aquest descobriment va ser confirmat després experiments amb quatre tipus de ratolins que solen emprar-se per estudiar la malaltia d’Alzheimer; posteriorment, els científics van utilitzar un medicament per eliminar les cèl·lules senescents dels cervells dels ratolins amb Alzheimer.
En medicament en qüestió, anomenat Dasatinib, és usat regularment per tractar la Leucèmia i altres tipus de càncer. Així, després de tres mesos de tractament, es va observar, a partir d’una ressonància magnètica i estudis histològics post mortem, una disminució de les cèl·lules senescents, a més de millores en l’estructura i el funcionament cerebral.
D’aquesta manera, els investigadors suggereixen que el tractament va tenir la capacitat d’aturar la malaltia eficientment, el que representa una esperança per al desenvolupament de tractaments dirigits a éssers humans que pateixen de malalties cerebrals.
En aquest punt, és important destacar que el tractament emprat, a més de disminuir la senescència cel·lular, va reduir la quantitat de cabdells de proteïna Tau.
Addicional a això, es va registrar una menor pèrdua neuronal, es va observar un millorament en el flux sanguini al cervell i una reducció en l’engrandiment dels ventricles cerebrals, sense efectes secundaris.
Per tant, els investigadors es proposen a futur, començar amb estudis pilot en què s’involucrin pacients amb malalties cerebrals, a més d’ampliar el rang de trastorns sotmesos a estudi, tal com les lesions cerebrals traumàtiques.
Maria Hernández Méndez
Font:https://www.tekcrispy.com
