Potenciar la resposta de les cèl·lules davant l’estrès redueix l’acumulació de la proteïna beta-amiloide, segons conclou una investigació realitzada en cèl·lules i models animals, liderada per l’Escola Politècnica Federal de Lausana (EPFL), a Suïssa i publicada aquesta setmana a Nature . Fomentar aquesta resposta podria convertir-se en el futur en una estratègia per prevenir i retardar la progressió de malalties caracteritzades per l’agregació de beta-amiloide, com l’alzheimer.
L’alzheimer és la principal causa de demència en tot el món. En les persones afectades, la proteïna beta-amiloide s’acumula a les neurones al llarg d’anys, entorpeix el seu funcionament i acaba provocant que les cèl·lules cerebrals morin. Els malalts experimenten un deteriorament cognitiu que progressa irremeiablement amb l’avanç de la malaltia, que encara no té tractaments que alterin el seu curs.
Els investigadors de la EPFL han observat que l’acumulació de beta-amiloide desencadena una resposta d’estrès en les mitocòndries, les factories que produeixen l’energia que alimenta les cèl·lules. Aquesta resposta, que es produeix tant en persones amb alzheimer, com en cucs i ratolins, té l’objectiu de mantenir les proteïnes de les mitocòndries en bon estat, per garantir el seu funcionament i contrarestar així els efectes nocius de la proteïna beta-amiloide.
Els científics han provat a potenciar aquesta resposta de les mitocòndries mitjançant fàrmacs i experiments genètics en el cuc C. elegans, àmpliament utilitzat en biomedicina, en ratolins i en cèl·lules humanes. En els tres casos, en incrementar la resposta a l’estrès es va reduir l’acumulació de beta-amiloide. En els cucs, a més, el tractament va retardar la malaltia, va millorar la seva salut i va estendre la seva esperança de vida.
Font: www.lavanguardia.com
