Que puguem recordar i aprendre noves coses és gràcies a les connexions que s’estableixen entre les neurones en el nostre cervell, les sinapsis. Lluny de ser estables, canvien, es reforcen o es debiliten al llarg de la vida en funció de les nostres experiències. Quan aquesta comunicació entre neurones es pertorba, comencen els problemes de memòria, com succeeix en l’Alzheimer, la malaltia neurodegenerativa més prevalent al món.
Un equip format per científics de diferents centres d’investigació espanyols ha descobert que una proteïna anomenada PTEN té un paper clau en les sinapsis: és capaç de debilitar-i, per tant, d’impedir que funcionin correctament, el que acaba provocant que siguem incapaços de recordar o d’adquirir nova informació. I això és, justament, el que passa en l’Alzheimer.
“Aquesta proteïna habitualment s’encarrega de protegir les cèl·lules del cos contra el càncer, és un supressor tumoral”, explica a Big Vang la coautora de l’estudi, Shira Knafo, que és investigadora de la Fundació Basca per a la Ciència Ikerbasque, de la Unitat de Biofísica pertanyent al CSIC ia la Universitat del País Basc. “Però compleix més funcions importants en l’organisme, i ara hem vist que és clau també en la malaltia d’Alzheimer”, afegeix.
La investigació va arrencar el 2010, quan Knafo treballava al costat de Jose Antonio Esteban, coautor del treball, al Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universitat de Madrid); llavors tots dos van descobrir que aquesta molècula estava present en les sinapsis i era essencial per a la plasticitat neuronal. Ara en aquest nou treball, els resultats es publiquen a la revista Nature Neuroscience, fan un pas més en demostrar com la proteïna aconsegueix entrar en les sinapsis i debilitar-les.
Els autors també van observar que perquè PTEN pogués exercir un efecte negatiu necessitava interaccionar amb altres proteïnes presents en aquestes connexions neuronals. Així és que se’ls va ocórrer desenvolupar una eina molecular per intentar inactivar a PTEN. “Vam desenvolupar un pèptid, com una proteïna petita, que bloqueja la interacció entre PTEN i la resta de proteïnes”, explica Knafo.
En un experiment, els investigadors van injectar aquest pèptid durant tres setmanes al cervell de ratolins transgènics que funcionen com a models animals per a la malaltia d’Alzheimer, i van veure que els animals mantenien la memòria perfecta. “Vam comprovar que aconseguíem protegir el cervell davant la pèrdua de records”, destaca aquesta investigadora.
Cristina Sáez. La VANGUARDIA digital.
